一項新的研究發(fā)現(xiàn)，引起艾滋病的人類免疫缺陷病毒（HIV）在將自身DNA插入到宿主細(xì)胞基因組時利用的是切補修復(fù)通路，研究說明，HIV感染需要細(xì)胞修復(fù)蛋白的幫助。

　　美國俄亥俄州州立大學(xué)綜合癌癥中心的一項新的研究發(fā)現(xiàn)，引起艾滋病的人類免疫缺陷病毒（HIV）在將自身DNA插入到宿主細(xì)胞基因組時利用的是切補修復(fù)通路。切斷這一通路將會阻止這種逆轉(zhuǎn)錄病毒完成它生命周期的關(guān)鍵一步。這一發(fā)現(xiàn)為抗HIV藥物提供了新的靶點，而且病毒不會像對當(dāng)前藥物那樣很快對新藥產(chǎn)生耐受。  

　　第一作者、分子病毒學(xué)助理教授克里斯汀·約德說，“HIV不斷地對當(dāng)前一些治療產(chǎn)生耐受，而我們現(xiàn)在討論的這種蛋白是由細(xì)胞產(chǎn)生的，因而針對這一蛋白的藥物不會像針對病毒蛋白藥物那樣使病毒很快產(chǎn)生耐受。雖然說針對這些宿主蛋白治療有潛在的副作用，但小鼠研究發(fā)現(xiàn)，針對這些蛋白的一些基因不會出現(xiàn)嚴(yán)重的副作用?！?nbsp; 

　　文章發(fā)表在23日《公共科學(xué)圖書館·綜合》網(wǎng)絡(luò)版上。  

　　在能量產(chǎn)生和其它一些代謝過程中會形成一些反應(yīng)分子損害DNA，如過氧化氫和氧自由基，正常情況下細(xì)胞會通過切補修復(fù)的方式來修復(fù)這些損傷。  

　　研究人員通過4種缺乏這一通路的小鼠成纖維細(xì)胞對修復(fù)通路在病毒DNA插入過程中所起的作用進(jìn)行了研究。這4種纖維細(xì)胞分別刪除了4種基因：3種轉(zhuǎn)葡糖基酶基因Ogg1，Myh和Neil1，一種聚合酶基因Pol-β。  

　　結(jié)果發(fā)現(xiàn)，缺少任何一種基因都會降低HIV－DNA結(jié)合宿主細(xì)胞DNA能力達(dá)60%~70%。另一項實驗發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)細(xì)胞的聚合酶基因會使HIV  DNA在正常水平下與細(xì)胞DNA結(jié)合。  

　　“總的來說，HIV的有效感染和結(jié)合依賴切補修復(fù)蛋白的存在，這些蛋白有可能會是治療HIV感染的新靶點。”約德說。