一項新的研究發(fā)現(xiàn)，引起艾滋病的人類免疫缺陷病毒（HIV）在將自身DNA插入到宿主細胞基因組時利用的是切補修復通路，研究說明，HIV感染需要細胞修復蛋白的幫助。

　　美國俄亥俄州州立大學綜合癌癥中心的一項新的研究發(fā)現(xiàn)，引起艾滋病的人類免疫缺陷病毒（HIV）在將自身DNA插入到宿主細胞基因組時利用的是切補修復通路。切斷這一通路將會阻止這種逆轉錄病毒完成它生命周期的關鍵一步。這一發(fā)現(xiàn)為抗HIV藥物提供了新的靶點，而且病毒不會像對當前藥物那樣很快對新藥產(chǎn)生耐受。  

　　第一作者、分子病毒學助理教授克里斯汀·約德說，“HIV不斷地對當前一些治療產(chǎn)生耐受，而我們現(xiàn)在討論的這種蛋白是由細胞產(chǎn)生的，因而針對這一蛋白的藥物不會像針對病毒蛋白藥物那樣使病毒很快產(chǎn)生耐受。雖然說針對這些宿主蛋白治療有潛在的副作用，但小鼠研究發(fā)現(xiàn)，針對這些蛋白的一些基因不會出現(xiàn)嚴重的副作用。”  

　　文章發(fā)表在23日《公共科學圖書館·綜合》網(wǎng)絡版上。  

　　在能量產(chǎn)生和其它一些代謝過程中會形成一些反應分子損害DNA，如過氧化氫和氧自由基，正常情況下細胞會通過切補修復的方式來修復這些損傷。  

　　研究人員通過4種缺乏這一通路的小鼠成纖維細胞對修復通路在病毒DNA插入過程中所起的作用進行了研究。這4種纖維細胞分別刪除了4種基因：3種轉葡糖基酶基因Ogg1，Myh和Neil1，一種聚合酶基因Pol-β。  

　　結果發(fā)現(xiàn)，缺少任何一種基因都會降低HIV－DNA結合宿主細胞DNA能力達60%~70%。另一項實驗發(fā)現(xiàn)，恢復細胞的聚合酶基因會使HIV  DNA在正常水平下與細胞DNA結合。  

　　“總的來說，HIV的有效感染和結合依賴切補修復蛋白的存在，這些蛋白有可能會是治療HIV感染的新靶點。”約德說。