以色列魏茲曼研究院分子遺傳學(xué)系教授阿里·艾爾森領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，一種稱為PTPe的蛋白質(zhì)在肥胖中起關(guān)鍵作用。

 

這一發(fā)現(xiàn)是在對雌性實驗鼠的骨質(zhì)疏松研究中偶然獲得的。最初，研究人員利用基因工程方法培育了一些缺乏PTPe蛋白質(zhì)的雌性實驗鼠，并摘除了這些實驗鼠的卵巢。通常摘除卵巢的實驗鼠很快會變得很胖，但科學(xué)家們驚奇地發(fā)現(xiàn)，這些實驗鼠依然身材“苗條”，并沒有變胖，即使給它們吃特意配制的高脂肪食物，也沒有發(fā)胖的跡象，說明它們能消耗掉更多能量并保持穩(wěn)定的葡萄糖水平。

 

為了弄清是否是因缺乏PTPe蛋白質(zhì)導(dǎo)致了這種結(jié)果，他們仔細(xì)研究了大腦的視丘下部。該區(qū)域可接受多種刺激，并以新的激素和神經(jīng)信號的方式發(fā)出信息。艾爾森發(fā)現(xiàn)，這些PTPe蛋白質(zhì)阻擋了來自瘦素的信號。瘦素是一種由脂肪組織分泌的激素，具有減小胃口、增加能量釋放的作用。看似矛盾的是，肥胖的人反而經(jīng)常會產(chǎn)生更多瘦素，因為他們的細(xì)胞對這種激素有抵抗力，大腦需要產(chǎn)生更多作為補(bǔ)償，PTPe蛋白質(zhì)在這種抵抗中顯然起了作用。缺乏這種蛋白質(zhì)的實驗鼠對瘦素非常敏感，因此吃高脂肪食物也不發(fā)胖。有趣的是，這種蛋白質(zhì)似乎只對雌性實驗鼠起作用。

 

下一步，研究人員將確定這種方法是否能在人類中產(chǎn)生同樣效果，以及是否有危險的副作用。