最危險(xiǎn)的瘧原蟲（惡性瘧原蟲，Plasmodium  falciparum）是一個(gè)非同尋常的“多面手”。這種單細(xì)胞的竊賊懷揣著一堆蛋白質(zhì)“鑰匙”，能夠撬開紅細(xì)胞表面的各種受體“鎖”，從而欺騙細(xì)胞讓它們進(jìn)去。如果用一種藥物阻斷其中的一個(gè)入口，瘧原蟲便又會(huì)換一把不同的鑰匙。  

然而如今，研究人員相信，他們可能已經(jīng)找到了瘧原蟲所使用的那把“萬(wàn)能鑰匙”——  一個(gè)表面蛋白質(zhì)，沒有它，瘧原蟲將無(wú)法入侵紅細(xì)胞。研究人員希望，這一發(fā)現(xiàn)能幫助他們?cè)O(shè)計(jì)出一種新的瘧疾疫苗來(lái)。

在日前于英國(guó)倫敦召開的一場(chǎng)新聞發(fā)布會(huì)上，劍橋市威康信托基金會(huì)桑格研究所的Gavin  Wright形容說(shuō)，這種疫苗是“一根難啃的骨頭”。惡性瘧原蟲不但擁有很多“鑰匙”，即人們所說(shuō)的配體，并且找出哪一個(gè)配體與細(xì)胞表面幾百個(gè)受體中的哪一個(gè)發(fā)生最關(guān)鍵的反應(yīng)也是一項(xiàng)挑戰(zhàn)。同時(shí)很難在實(shí)驗(yàn)室中對(duì)其進(jìn)行研究，這是因?yàn)楫?dāng)科學(xué)家為了鑒別這些配體而對(duì)其進(jìn)行化學(xué)處理時(shí)，它們很快便分解了。

因此，Wright與桑格研究所的瘧疾研究人員Julian  Rayner及同事一道，研制出了一種可以穩(wěn)定受體和配體的方法，從而使它們能夠在一起保持得更久以供研究。當(dāng)研究人員利用這種方法研究惡性瘧原蟲的一把已知的“鑰匙”——一種名為PfRh5的表面蛋白質(zhì)時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)，這種蛋白質(zhì)能夠與一種名為basigin的受體蛋白質(zhì)相互作用，從而附著在紅細(xì)胞的表面。利用變異的干細(xì)胞，研究人員制造出了缺乏basigin的紅細(xì)胞，進(jìn)而發(fā)現(xiàn)，惡性瘧原蟲已經(jīng)完全無(wú)法入侵了。用抗體覆蓋basigin同樣阻止了瘧原蟲的進(jìn)入。

研究人員測(cè)試了直接采自病人的15個(gè)不同的瘧原蟲菌株，結(jié)果顯示，沒有一種瘧原蟲能夠在無(wú)法獲得basigin的情況下侵入紅細(xì)胞。研究人員在最新一期《自然》雜志上報(bào)告說(shuō)，  這就使得basigin和PfRh5之間的相互作用成為了瘧疾疫苗的一個(gè)很有希望的靶點(diǎn)。向病人體內(nèi)注射PfRh5蛋白質(zhì)能夠有力地促進(jìn)免疫系統(tǒng)合成防治PfRh5的抗體，并為感染一種真的病原體作準(zhǔn)備。盡管研究人員在新聞發(fā)布會(huì)上表示，這種疫苗還有很長(zhǎng)的路要走，但他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，PfRh5很容易大量生產(chǎn)，而這卻是一些疫苗面臨的主要障礙。

澳大利亞帕克維爾市沃爾特與伊麗莎霍爾醫(yī)學(xué)研究所的分子寄生蟲學(xué)家Alan  Cowman說(shuō)：“這真是一篇非常完美的論文?！彼麖?qiáng)調(diào)，與迄今發(fā)現(xiàn)的其他相互作用相比，basigin和PfRh5之間的相互作用顯然重要得多。但是談到疫苗，Cowman表示，瘧原蟲能夠通過發(fā)現(xiàn)新的入侵路徑來(lái)產(chǎn)生抗性。他說(shuō)，為了防止發(fā)生這一切，“我的想法是（注射PfRh5）需要與其他蛋白質(zhì)相結(jié)合。我對(duì)單獨(dú)使用它持謹(jǐn)慎態(tài)度”。

Rayner也贊成一種基于PfRh5的疫苗可以與其他疫苗一道使用，例如目前正由葛蘭素史克公司測(cè)試，并取得了適度成功的“RTS,S”疫苗，后者把病原體生命周期的一個(gè)不同階段作為目。