自艾滋病發(fā)現(xiàn)以來，已經(jīng)有超過2500萬個生命被它奪走，要想對付這個惡魔，首先必需了解這種病毒作用的方式，近期來自格萊斯通研究院，加州大學(xué)舊金山分校的研究人員在Nature雜志上發(fā)表了兩篇論文，首次針對HIV病毒如何與細(xì)胞相互作用的整個系統(tǒng)元素進行了解析，為研發(fā)出更多，更有效的治療方法提供了重要信息，這也是艾滋病研究領(lǐng)域的一項里程碑式的成果。

這項研究由格萊斯通研究院的Nevan J. Krogan博士等人領(lǐng)導(dǎo)完成，Krogan博士表示，“HIV病毒能成功侵入人體的一個關(guān)鍵就是它有一套快速襲擊的方法，比如利用人體的蛋白對付我們自己”“但是目前我們解開了這個復(fù)雜過程之謎，這朝著新型藥物研發(fā)邁進了一大步，也有利于我們在這場戰(zhàn)爭中取勝?！?SPAN lang=EN-US>

目前全球有三千三百萬人感染艾滋病病毒，其中美國占據(jù)約4%，我國的最新數(shù)據(jù)（截至2011年9月底）表明，艾滋病病毒感染者和病人42.9萬例，其中病人16.4萬例，死亡8.6萬例。俗話說：知己知彼，百戰(zhàn)不殆，要想拯救被HIV病毒侵害的病患，首先就需要了解艾滋病病毒的作用方法。

在這項最新研究中，研究人員完成了兩部分蛋白相互作用的解析，首先他們構(gòu)建了一個包含所有可能出現(xiàn)的蛋白相互作用中的蛋白的整體系統(tǒng)分析——這包括病毒制造的蛋白，也包括人體制造的蛋白。之后研究人員又將這些超過500個蛋白相互作用，消減為一個，一個最有助于HIV感染的相互作用：人類蛋白CBFß與HIV病毒蛋白Vif之間的相互作用。

通常在HIV感染后，一個稱為APOBEC3G的限制因子能作為抑制分子，阻止病毒到達其目的地——CD4 T細(xì)胞，這種細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的主要作用元素，但是研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)HIV蛋白Vif結(jié)合在人體蛋白CBFß上的時候，Vif作用加強，而APOBEC3G則含量降低了，這導(dǎo)致APOBEC3G組織HIV病毒的能力下降，同時病毒就能無障礙的影響CD4 T細(xì)胞了。

“這是首次針對HIV與細(xì)胞相互作用的整體全面分析”，文章的另外一位作者，美國NIH國立綜合醫(yī)學(xué)研究所執(zhí)行主任Judith H. Greenberg表示，“這項工作是一項生物物理研究提升我們對于疾病認(rèn)識的典型例子，也為指出了一種可能的治療靶標(biāo)?！?SPAN lang=EN-US>