近日來自同濟(jì)大學(xué)附屬第十人員醫(yī)院的研究人員在新研究中深入解析了炎性腸病的“首惡分子”——白細(xì)胞介素-23（IL-23）引發(fā)細(xì)胞“內(nèi)亂”的分子機(jī)制，相關(guān)研究論文“Interleukin-23 suppresses IL-10 in the intestine of inflammatory bowel disease”在線發(fā)表在美國生物化學(xué)權(quán)威雜志Journal of Biological Chemistry (JBC)上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院消化疾病臨床醫(yī)學(xué)中心的劉占舉教授，其長期從事消化系疾病包括炎癥性腸病、肝臟病以及自身免疫性疾病的病例損傷機(jī)制研究，以其突出的研究成果榮獲比利時Flemish政府胃腸病學(xué)會青年研究獎，美國克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎基金會青年研究獎等獎勵。已發(fā)表科研論文200余篇，其中約40篇論文被SCI收錄。

炎癥性腸病（IBD）是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病，包括潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩?。?SPAN lang=EN-US>CD）。炎癥性腸病的癥狀與腸道感染性疾病類似，患者大多有腹痛、腹瀉、黏液便、血便等癥狀。唯一的不同在于引發(fā)炎癥的關(guān)鍵因素不同，前者是細(xì)菌、病毒等致病微生物；后者則是自身免疫反應(yīng)。對原本和諧的機(jī)體來說，自身免疫反應(yīng)不啻于一場“內(nèi)亂”。本該一致對外的免疫細(xì)胞和免疫物質(zhì)，轉(zhuǎn)而攻擊正常的腸黏膜，后果自然十分慘烈。目前臨床使用較多的是氨基水楊酸類藥物，通過減輕炎癥反應(yīng)來起到緩解癥狀的作用。重癥患者單單使用氨基水楊酸類藥物收效甚微，往往還要加用糖皮質(zhì)激素?；颊唛L期使用激素藥的后果是不得不同時承受疾病和藥物副作用的雙重煎熬。

自身免疫引發(fā)的炎癥反應(yīng)只是疾病的表象，只有從細(xì)胞甚至分子水平揭示病理過程，才能為臨床有效治療指明方向。在此前的研究中，劉占舉教授領(lǐng)銜的團(tuán)隊(duì)揭示了IL-23是引發(fā)腸黏膜細(xì)胞“內(nèi)亂”的“首惡分子”。

在新文章中，劉占舉教授和蘇婧玲醫(yī)師等通過進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在炎癥性腸病患者腸黏膜組織內(nèi)白細(xì)胞介素23（IL-23）陽性細(xì)胞表達(dá)顯著升高，IL-23進(jìn)一步抑制腸黏膜組織內(nèi)IL-10和IgA的表達(dá)，阻止腸黏膜屏障恢復(fù)，從而造成腸黏膜通透性改變，導(dǎo)致腸黏膜炎癥發(fā)生。

本研究進(jìn)一步證實(shí)IL-23在炎癥性腸病發(fā)生過程中起著重要的促炎癥效應(yīng)，為將來靶向阻斷IL-23生物學(xué)活性治療克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎奠定了重要的理論基礎(chǔ)。