來自中山大學的最新消息，由中山大學生命科學學院教授賀雄雷領銜的團隊發(fā)表了題為“Nucleosomes Suppress Spontaneous Mutations Base-Specifically in Eukaryotes”的文章，發(fā)現真核生物細胞中核小體結構可以抑制胞嘧啶C的水解脫氨，從而降低胞嘧啶C到胸腺嘧啶T的突變，解析了染色質結構調節(jié)DNA突變的關鍵機制。相關成果公布在Science雜志上，這也是中山大學首次以第一單位在這一頂級期刊上發(fā)表論文。

文章的通訊作者賀雄雷教授早年畢業(yè)于中山大學，后赴美于密歇根大學獲得博士學位，2007年通過中山大學“百人計劃”引進回校，被聘為教授?；貒陂g發(fā)表了多篇重要的研究論文。

據報道，人類的遺傳物質DNA中的C堿基很容易突變成為類似物堿基U，并引起一系列連鎖反應，從而引起人類遺傳物質的變異。據統(tǒng)計，1/4的人類遺傳疾病是由上述突變引起。因此關于這類突變在細胞內是否或如何被調節(jié)是一個極具價值的問題。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現真核生物細胞中核小體結構可以抑制胞嘧啶C的水解脫氨，從而降低胞嘧啶C到胸腺嘧啶T的突變。該重大發(fā)現揭示了染色質結構對遺傳核心事件——DNA突變的調節(jié)機制，對于腫瘤發(fā)生機理的研究以及防治提供了珍貴的參考價值，并對理解核生物基因組結構及生物進化具有重要指導作用。

賀雄雷教授研究組此前還在Nature Genetics上發(fā)表學術論文，利用基于第二代基因測序技術的RNA-Seq數據，發(fā)現相對于傳統(tǒng)的基因芯片技術，RNA-Seq技術能更好的捕捉不同基因間的表達差異；同時，RNA-Seq數據表明哺乳動物中單條X染色體的總體表達量約為兩條常染色體總表達量的一半，而不是之前認為的與兩條常染色體的總表達量相當，由此否定了著名的關于性染色體演化的Ohno假說，并對性染色體相關的劑量補償提出了新的問題。