在一項為期4年的研究中，來自英國薩塞克斯大學基因組損傷和穩(wěn)定性中心的Sherif El-Khamisy博士領導的研究小組揭示了DNA損傷修復的一個關鍵性過程的機制。相關研究論文發(fā)表在3月13日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

在細胞生長過程中, DNA既可因外源或內(nèi)源因素的作用產(chǎn)生DNA 損傷，也可自發(fā)地產(chǎn)生DNA 損傷。DNA 損傷有多種類型，如堿基的氧化損傷、烷基化損傷和聚化加合物形成等， 但最嚴重的損傷還是DNA鏈斷裂，包括單鏈斷裂和雙鏈斷裂。DNA自發(fā)性單鏈斷裂如不能得到及時糾正將會導致神經(jīng)退行性疾病。

過去的研究證實一種稱為TPD1的特異性酶在修復DNA斷裂中發(fā)揮關鍵性的作用，但研究人員并不清楚這種酶如何到達DNA的損傷位點。在這篇文章中，El-Khamisy博士及其研究小組發(fā)現(xiàn)細胞中一種稱為SUMO的小蛋白協(xié)助將TPD1帶到了損傷位點修復DNA損傷。對于遭受高度損傷又無法自我復制的細胞，例如腦細胞（神經(jīng)元），這一過程尤為重要。

El-Khamisy博士說這些研究發(fā)現(xiàn)令他們感到驚喜，因為盡管眾所周知TPD1酶非常的重要，但對于其是如何到達損傷位點處理這種損傷的，一直是個懸而未解之謎。

“我們并未預期發(fā)現(xiàn)該酶受到了SUMO肽的修飾，也未預期這種修飾能幫助將該酶招募到了損傷的位點，”El-Khamisy說。

新研究發(fā)現(xiàn)將促進對遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾病例如共濟失調(diào)的評估?！敖忾_這些令人迷惑的酶的作用機制不僅對于修復DNA損傷預防神經(jīng)退行性疾病具有重要的意義，還可幫助找到新型的標記改善改善老年人的健康。

El-Khamisy 博士表示下一步他的研究團隊將進一步解析環(huán)境因素和藥物例如抗癌藥、紫外線和輻射對于這一過程的影響。