來(lái)自英國(guó)布里斯托爾大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家們?cè)谘芯恐邪l(fā)現(xiàn)了一種被稱為SUMO的蛋白對(duì)減少或增強(qiáng)大腦神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)機(jī)制的化學(xué)過(guò)程起重要調(diào)控作用。這種關(guān)鍵蛋白在心力衰竭或癲癇發(fā)作過(guò)程中能夠激活保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受損傷，并且它還調(diào)控大腦神經(jīng)細(xì)胞間的信息傳遞。這一研究成果在線發(fā)布在4月22日的《自然—神經(jīng)科學(xué)》上，這將有可能推動(dòng)開(kāi)發(fā)出中風(fēng)和癲癇的治療新策略。

研究人員證實(shí)這些關(guān)鍵的SUMO蛋白通過(guò)對(duì)大腦活動(dòng)水平生成精細(xì)的反應(yīng)而調(diào)控了紅藻氨酸受體（Kainate receptor, KAR）傳輸?shù)男盘?hào)量。紅藻氨酸受體對(duì)神經(jīng)細(xì)胞間的溝通起重要作用，受體激活可導(dǎo)致癲癇發(fā)作和神經(jīng)細(xì)胞死亡。

布里斯托爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Jack Mellor指出：“紅藻氨酸受體是一組非常重要的蛋白，已知與包括癲癇在內(nèi)的大量疾病有關(guān)。這些研究發(fā)現(xiàn)為我們提供了SUMO和紅藻氨酸受體之間的聯(lián)系，增進(jìn)了我們對(duì)于神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)自身免于過(guò)度和不正?；顒?dòng)機(jī)制的理解。”