康奈爾大學和Bonn大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，生命的幼年時期干細胞能在心臟病發(fā)作后更新死亡的心臟組織，但同樣的干細胞在成人體內(nèi)卻喪失了再生能力。

該研究發(fā)現(xiàn)，兩日齡小鼠的未分化前體細胞生成了新的心臟細胞，但成年小鼠中同樣的細胞卻無法再生。該研究解決了科學界持續(xù)了數(shù)十年的爭論，即梗塞infarction發(fā)生后干細胞是否能在成年哺乳動物體內(nèi)起作用，幫助心臟恢復。梗塞是由于動脈阻塞造成的心臟組織死亡。

研究人員在幼鼠和成年小鼠中分別研究了它們應對梗塞的肌源性調(diào)節(jié)MR，來檢測c-kit+ 心血管前體細胞CPC的功能。已知c-kit+ 心血管前體細胞CPC存在于早期心臟發(fā)育過程中。兩日齡c-kitBAC-EGFP小鼠在發(fā)生梗塞后，(c-kit)EGFP+細胞發(fā)生局部擴增、表達c-kit和Nkx2.5 mRNA，研究人員在這些小鼠中觀察到了成肌過程和局部再生。而成年小鼠在梗塞后，未表達Nkx2.5也沒有肌源性分化，只生成了新的血管細胞，說明成年小鼠缺乏真正有功能的CPC。

“成年哺乳動物體內(nèi)是否存在這些干細胞還存在爭議，如果成年哺乳動物體內(nèi)確實存在功能完全的干細胞，為何梗塞后沒有生成新的心臟細胞？這是因為缺乏干細胞還是梗塞中的某些特殊因素阻礙干細胞形成新的心臟細胞？我們的研究通過具有這些干細胞的新生小鼠解決了這一問題，”文章資深作者，康奈爾大學獸醫(yī)學院院長Michael Kotlikoff說。該文章發(fā)表在Proceedings of the National Academy of Sciences雜志上。

Kotlikoff及其同事發(fā)現(xiàn)，兩日齡小鼠能夠產(chǎn)生新的心臟細胞，并且?guī)缀跄芡耆珡墓Ｈ锌祻?，說明這一損傷并未抑制干細胞生成新的心臟細胞。同樣的實驗也在成年小鼠體內(nèi)進行，盡管成年小鼠能夠生成新的血管細胞，但研究人員并未發(fā)現(xiàn)新心臟細胞的形成，說明成年小鼠不具有能生成新心臟細胞（被稱為肌細胞myocyte）的干細胞。

在成年小鼠心臟中發(fā)現(xiàn)的干細胞“喪失了形成心臟細胞的能力，只能形成新的血管細胞，”Kotlikoff說。在生命的起始階段，單個干細胞可以分化成為所有類型的組織，但一段時間以后，這些細胞的發(fā)育受到了限制，或者特化為只能形成特定類型的組織。