MicroRNA（miRNA）代表一類調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的小型非編碼RNA。作為轉(zhuǎn)錄后基因調(diào)控因子，miRNA在各種不同的基本生理活動和疾病中發(fā)揮作用。

細胞對于病毒侵入的反應起始于識別入侵的病原體和識別由轉(zhuǎn)錄和翻譯機制調(diào)節(jié)的基因表達的后續(xù)改變。盡管病毒受體是病毒侵染活動的重要因素，像RNA干擾（RNAi）等其他因素在抗病毒反應中同樣起到重要作用，尤其是miRNA，在病毒侵入宿主后的復制活動起到關(guān)鍵調(diào)控作用。據(jù)報道，在植物和無脊椎動物中發(fā)現(xiàn)的最初的抗病毒反應是起源于病毒的小干擾RNA（siRNA），在動物和其他脊椎動物中，宿主編碼的miRNA顯然參與調(diào)節(jié)了內(nèi)在的和適應性的免疫應答。

加拿大英屬哥倫比亞大學（University of British Columbia）的研究人員正在研究miRNA-203促進柯薩基病毒B3（Coxsackievirus B3，CVB3）復制的機理1。CVB3是病毒性心肌炎的主要起因。為了研究miRNA和CVB3發(fā)病機理之間的關(guān)系，他們利用CVB3侵染鼠科動物心臟進行miRNA表達譜芯片分析（由LC Sciences提供），發(fā)現(xiàn)的miR-203是上調(diào)最高的miRNA。他們發(fā)現(xiàn)了鋅指蛋白-148（ZFP-148），一種轉(zhuǎn)錄因子，是miR-203的新靶標。miR-203的異常表達能夠抑制ZFP-148翻譯，提高細胞生存能力繼而加強CVB3復制。通過siRNA沉默ZFP-148發(fā)現(xiàn)對CVB3復制有相似的的效果。最后，通過對ZFP-148信號級聯(lián)下游的分析表明由miR-203引發(fā)的ZFP-148表達抑制區(qū)別地調(diào)節(jié)了Bcl-2家族蛋白和細胞周期因子的促存活和促凋亡基因的表達。

國內(nèi)吉林大學教育部人畜共患病重點實驗室的研究團隊，發(fā)現(xiàn)病毒侵染，miRNA和Bcl-2家族抗凋亡因子蛋白之間的相互聯(lián)系2。研究人員通過miRNA表達譜芯片分析（由LC Sciences提供）發(fā)現(xiàn)一些和細胞凋亡有關(guān)的miRNA在甲型流感病毒侵染的A549細胞中被激發(fā)，其中miR-29c有明顯上調(diào)。熒光素酶分析證實了生物信息學預測的miR-29c靶標：BCL2L2基因。miR-29c和miR-29c前體的功能性過表達能夠抑制BCL2L2蛋白表達。在轉(zhuǎn)染miR-29c抑制劑后，BCL2L2蛋白表達的抑制和由甲型流感病毒引起的A549細胞凋亡消失。這些發(fā)現(xiàn)表明miR-29c介導的BCL2L2表達抑制和流感病毒引發(fā)的細胞凋亡有關(guān)。

同樣是研究甲型流感病毒侵染對miRNA表達的影響，美國西北大學的研究團隊利用miRNA表達譜芯片分析（由LC Sciences提供）找出一些內(nèi)源性的miRNA包括miR-7，miR-132，miR-146a，miR-187，miR-200c，和miR-1275在兩種甲型流感病毒侵染后出現(xiàn)明顯的積聚3。已知的抗病毒應答通路包括：TLR、RLR，和直接干擾素或是細胞因子刺激不能夠使被檢測的miRNA表達豐度變成甲型流感病毒侵染后的程度，甲型流感病毒侵染后是通過一個次級應答通路啟動初始體miRNA轉(zhuǎn)錄?；虮磉_譜分析發(fā)現(xiàn)這些miRNA靶向的26個基因（mRNA），包括IRAK1，MAPK3和其他先天免疫信號系統(tǒng)的組成成員。