黑龍江省哈爾濱醫(yī)科大學楊寶峰院士團隊發(fā)現(xiàn)了心肌缺血性心肌纖維化發(fā)生的新機制，即微小核苷酸（miRNAs）對缺血性心肌損傷、心肌纖維化起到了不同層面的調(diào)控作用。相關(guān)論文近日在國際著名雜志《循環(huán)》發(fā)表。

心肌纖維化是慢性心肌梗死患者心肌重構(gòu)、心功能惡化的一個重要原因。該研究發(fā)現(xiàn)，miRNAs在心肌纖維化中的重要調(diào)控作用及機制。研究人員發(fā)現(xiàn)，大鼠心肌缺血4周后，其心肌組織中miR-101的表達量明顯降低。當增加miR-101水平時，心肌膠原合成減少，心肌纖維化改善；而轉(zhuǎn)入miR-101的抑制劑AMO-101后，miR-101的抑制作用消失。多種實驗也證實，miR-101對心肌梗死具有明顯的保護作用，表現(xiàn)為梗死邊緣區(qū)間質(zhì)纖維化明顯減弱，心肌收縮舒張功能改善等。