在以往的研究中，愛(ài)荷華大學(xué)的研究人員證實(shí)一種稱作的CaMKII的酶在心臟病發(fā)作或其他疾病損傷或加壓心肌細(xì)胞后的心臟細(xì)胞死亡中起至關(guān)重要的作用。心臟細(xì)胞的損失通常是永久性的，會(huì)導(dǎo)致心力衰竭。在美國(guó)約有580萬(wàn)人受累于心力衰竭這一嚴(yán)重的令人衰弱的疾病。

現(xiàn)在由愛(ài)荷華大學(xué)卡佛醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教授及主任Mark Anderson領(lǐng)導(dǎo)的研究小組揭示了CaMKII如何在心臟損傷和觸發(fā)心臟細(xì)胞死亡的機(jī)制，證實(shí)它在細(xì)胞的能量生成線粒體中起作用。在動(dòng)物試驗(yàn)中，研究小組報(bào)告說(shuō)阻斷該酶可以防止心臟細(xì)胞死亡，保護(hù)動(dòng)物防止心理衰竭。相關(guān)論文發(fā)表在10月10日的《自然》（Nature）雜志上。

線粒體是細(xì)胞的電池，生成細(xì)胞運(yùn)作所需的能量。在心臟細(xì)胞中，這些小細(xì)胞元件生成的能量激起每次心跳。然而當(dāng)心臟受到壓力，例如在心臟病發(fā)作時(shí)，線粒體會(huì)發(fā)生泄露變得無(wú)功能，觸發(fā)細(xì)胞死亡和心力衰竭。

論文的主要作者、愛(ài)荷華大學(xué)內(nèi)科助理教授Mei-ling Joiner博士說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)心臟受到壓力時(shí)，線粒體中CaMKII激酶的活性促進(jìn)了細(xì)胞死亡。這些研究結(jié)果有可能幫助我們推進(jìn)心臟病治療，并減少心臟病發(fā)作后的死亡率。”

新研究表明活化的CaMKII促進(jìn)了線粒體泄露，導(dǎo)致太多鈣離子進(jìn)入線粒體增進(jìn)了心肌損傷。具體說(shuō)來(lái)，愛(ài)荷華大學(xué)研究小組發(fā)現(xiàn)CaMKII通過(guò)修飾一種特異性的線粒體鈣通道調(diào)控了鈣進(jìn)入線粒體。酶活性太過(guò)提高了進(jìn)入線粒體的鈣流量，這種鈣超負(fù)荷觸發(fā)了細(xì)胞死亡。

利用轉(zhuǎn)基因小鼠，研究小組還證實(shí)抑制線粒體中CaMKII活性可以阻止鈣超負(fù)荷，減少線粒體破壞，在心臟病發(fā)作時(shí)保護(hù)小鼠防止心臟細(xì)胞死亡。

這些結(jié)果提供了線粒體功能分子機(jī)制的新認(rèn)識(shí)，表明抑制線粒體CaMKII酶能夠促成常見(jiàn)心臟病形式的新的更有效的治療。

“由于線粒體在大腦和骨骼肌的其他疾病中也起重要作用，我們的研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于了解和治療非心臟疾病也具有廣泛的意義，”Anderson說(shuō)。