來自喬治亞州立大學(xué)喬治亞醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)兩種蛋白之間獨特的化學(xué)鍵能促進(jìn)具備學(xué)習(xí)和記憶功能的大腦受體，不僅在其被需要的位置出現(xiàn)，而且當(dāng)它們不再被需要的時候，還能清除它們。

這項研究由喬治亞州立大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)家陳伯勛（Bo-Shiun Chen,音譯）博士領(lǐng)導(dǎo)完成，他表示，NMDA受體能提高大腦細(xì)胞的活性和相互交流，具有重要的戰(zhàn)略意義，就像是連接兩個細(xì)胞的信息高速公路接收端的一個服務(wù)中心，這些位置也是大腦退行性疾病，比如阿爾茨海默癥和帕金森病的靶向位點。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種支架蛋白：SAP102，能與NMDA受體的一種亞基：GluN2B的兩個位點結(jié)合，幫助穩(wěn)定細(xì)胞表面受體。這兩個位點中的一個很正常，但另外一個卻作用強(qiáng)很多。當(dāng)正常受體逆轉(zhuǎn)時，那個更強(qiáng)的蛋白間作用會釋放細(xì)胞內(nèi)的受體，而較弱的那個則會穿梭于受體，降解或循環(huán)使用。

“其中一個結(jié)合位點用于穩(wěn)定細(xì)胞表面的受體，而另一個則去除受體，我們認(rèn)為這是一種模式轉(zhuǎn)變，此前我們從來不知道同一支架蛋白具有兩種作用”，陳博士說。

“我們相信通過了解這些受體的正常逆轉(zhuǎn)，可以更多的理解如何能防止，譬如阿爾茨海默癥之類的退化疾病中出現(xiàn)的正常受體丟失”，對于帕金森病患者，他們的受體會莫名其妙地退出與神經(jīng)元相連的神經(jīng)突觸，或者信息通道，使其作用減弱。NMDA受體本來應(yīng)該集中在與接收神經(jīng)細(xì)胞相連的突觸上，事實上這是錨定突觸的一部分，陳博士說。

有趣的是，這種關(guān)鍵蛋白：SAP102屬于支架蛋白MAGUK 家族的成員，是這一家族中唯一一個已知直接導(dǎo)致疾病的成員——SAP102的突變會引發(fā)智力殘疾。

雖然所有的細(xì)胞都具備系統(tǒng)管理其表面大量受體的能力，但是對于阿爾茨海默癥患者來說，這種去除過程被加速了，同時也出現(xiàn)了更多的受體被吞噬，以及更少的神經(jīng)-神經(jīng)交流，而能幫助建立和維持突觸的神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸也能與GluN2B結(jié)合。

包含GluN2B 的NMDA 受體能長期開啟，接收信息，因此能保持活性連續(xù)的細(xì)胞交流，從而促進(jìn)學(xué)習(xí)和記憶。實際上這些受體會隨著年齡的增加而數(shù)目自然減少，這可能就是年輕人更容易學(xué)習(xí)的原因之一。當(dāng)需要去除一種受體的時候，GluN2B上就會被添加磷，改變其功能，因此它就不會再結(jié)合到支架蛋白上了。