肥胖與2型糖尿病總是緊密地聯(lián)系在一起，研究人員說他們發(fā)現(xiàn)了一條削弱兩者聯(lián)系的途徑——至少是在小鼠中：其關鍵在于阻斷機體對于高脂食物的炎癥反應。

這一研究在線發(fā)表在12月6日的《科學》（Science）雜志上，研究人員在小鼠中關閉了JNK遺傳通路，喂給它們高脂飲食。盡管小鼠變得肥胖，它們卻沒有形成糖尿病的前兆——胰島素抵抗。而其他給予類似喂養(yǎng)、具有完整JNK信號通路的小鼠則形成了胰島素抵抗。

盡管這些結(jié)果看起來很有希望，但它們是否有可能適應于人類，現(xiàn)在還言之尚早。

論文作者、麻省大學醫(yī)學院教授及霍華德休斯醫(yī)學研究所研究員Roger Davis 說：“每個人都有這些基因，它們始終存在于身體的所有細胞中。它們的功能就是對你正在吃的食物做出反應。因此如果你吃下高脂肪的自助餐，就會導致這些基因的蛋白質(zhì)產(chǎn)物激活?！?/SPAN>

Davis與同事們多年來研究了數(shù)百只小鼠，檢測炎癥和糖尿病之間的聯(lián)系?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)巨噬細胞中的JNK基因?qū)τ诰奘杉毎l(fā)炎癥，尤其是對喂養(yǎng)高脂飲食做出反應至關重要，” Davis說。

巨噬細胞負責攻擊機體外來入侵物。它們能對抗感染，但它們的炎癥反應也可能是有害的。炎癥與諸如關節(jié)炎、心臟病和癌癥等疾病密切相關。

在這項研究中，“通過除去小鼠巨噬細胞中的JNK基因，阻止了機體對喂養(yǎng)和飲食產(chǎn)生反應——炎癥的發(fā)生，轉(zhuǎn)而防止了如胰島素抵抗等糖尿病前期癥狀形成，” Davis說。

Montefiore醫(yī)療中心臨床糖尿病中心主任Joel Zonszein博士（未參與該研究）說，該領域?qū)W科已不只是意識到過多的脂肪是糖尿病的風險因子。

Zonszein 說：“有一些所謂的健康肥胖者，他們具有較少的脂肪組織，較少的炎癥，以及較少的巨噬細胞。而有一些看起來并不是很胖的人，他們的脂肪組織富含巨噬細胞，尤其是壞巨噬細胞?！?/SPAN>

Zonszein說：“在新研究中，他們以一種極好的方式發(fā)現(xiàn)了一條獨特的信號途徑。因為我們總是將肥胖與胰島素抵抗聯(lián)系在一起，然而在他們的模型中小鼠形成了肥胖，但胰島素卻是健康的。”

不過，Zonszein補充說人體內(nèi)發(fā)生的事情要復雜的多?！氨M管如此，這就是科學——這是我們需要了解的事情。從這到人類藥物研發(fā)，還有一段遙遠的距離，”他說。

研究作者Davis承認動物研究發(fā)現(xiàn)與臨床利益之間還存在缺口，但這一缺口也可能被填平。

他說：“我們的工作表明靶向JNK酶基因的藥物將有助于治療糖尿病。另外獲取的一個信息是，吃不健康的食物會直接影響你的身體?！?/SPAN>

他說：“這對于人們意識到他們所吃的食物具有非常直接的生物化學效應，是非常有用的。有時候人們認為吃了一些劣質(zhì)食物，在遲些時候會有一些不良影響發(fā)生。但一些事情有可能更為直接。”