來自喬治亞州立大學的研究人員和國際合作者們發(fā)現(xiàn)了一種有潛力的新策略，可用于開發(fā)出副作用較小的炎癥控制新藥。這一研究發(fā)表在4月9日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

領導這一研究的是華人科學家、喬治亞州炎癥、免疫及感染中心主任、喬治亞州立大學生物學教授李建東（Li, Jian-Dong）。其早年畢業(yè)于青島大學，近年來，在PNAS，EMBO J.等國際學術雜志上發(fā)表論文共計90余篇，取得美國專利6項。

在這篇文章中，李建東及研究團隊發(fā)現(xiàn)阻斷某一與炎癥生物過程有關的信號通路可以抑制炎癥。通過抑制一種名為磷酸二酯酶4B(phosphodiesterase 4B, or PDE4B)的分子，可影響作為炎癥制動器的一種關鍵基因CLYD，從而抑制炎癥。

李建東用“警察”作為類比，來解釋了過度活躍的炎癥過程。當病原體，如細菌或病毒感染一名患者時，它會觸動“警報”。免疫系統(tǒng)“警察”對此做出反應，轉而觸發(fā)嗜中性粒細胞趨化劑細胞因子，使之做出反應，導致炎癥，幫助機體清除病原體。然而如果炎癥無法停止，就會致使組織損傷。

在這一反應過程中的“正”信號通路就如同汽車上的油門踏板，而“負”信號通路就像是剎車。在正信號通路中，這一過程沿著從病原體到炎癥這條線路走下去，而負信號通路則走向其他的方向。PDE4B參與控制了負信號通路。

許多研究人員一直將研究焦點放在終止負信號通路的抗炎癥藥物上，李建東和同事們的研究發(fā)現(xiàn)為科學家們提供了一條新的途徑，利用更安全的，或甚至是現(xiàn)有的被證實是無毒的藥物來終止炎癥。因為他們發(fā)現(xiàn)加速這一負信號通路將會減少炎癥。

“這是我們多年來一直在尋找的一個重要負調控因子，”李建東說。

由于當前的治療伴隨著嚴重的副作用，因此有必要開發(fā)出更好的藥物來控制炎癥。盡管人們經(jīng)常用到類固醇，但卻無法長期使用這類藥物。因為它會抑制免疫系統(tǒng)。