在許多癌癥中，癌細胞的擴散才是最致命的威脅。人們一直試圖阻斷癌細胞的轉(zhuǎn)移途徑，但目前的治療方式效果并不理想?，F(xiàn)在密歇根大學的科學家們，首次破譯了促使癌細胞發(fā)生擴散的分子信息， 解析了促進癌細胞轉(zhuǎn)移的分子機制。

科學家們一直知道，腫瘤能夠招募間充質(zhì)干細胞，而這也是癌轉(zhuǎn)移難以被遏止的主要原因之一。腫瘤會誘導這些間充質(zhì)干細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細胞，從而幫助癌細胞轉(zhuǎn)移到其他位置。不過人們對這一過程的分子基礎，還并不了解。

密歇根大學的Russell Taichman教授和研究助理Younghun Jung，對前列腺癌和乳腺癌進行了研究，解析了腫瘤招募間充質(zhì)干細胞的過程，揭示了促使癌細胞轉(zhuǎn)移的分子基礎。文章于四月三十日發(fā)表在Nature旗下的Nature Communications雜志上。

研究人員將腫瘤看做是無法愈合的傷口。他們指出，惡性和良性腫瘤都會發(fā)出求助信號，招募間充質(zhì)干細胞MSC來進行治療。Taichman實驗室的研究人員一半致力于腫瘤研究，一半主要研究傷口愈合。而文章的第一作者Jung，在這項新研究中將二者巧妙地結(jié)合了起來。

“現(xiàn)在我們解碼了腫瘤發(fā)出的招募信息，明確了腫瘤細胞改變間充質(zhì)干細胞的途徑。在此基礎上，我們可以進一步想辦法阻斷這些路徑，”文章的資深作者Taichman說。

CXCL16是CXCR6的一個配體，研究顯示，CXCL16會幫助前列腺腫瘤招募間充質(zhì)干細胞。而CXCR6的信號促使間充質(zhì)干細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細胞。這些成纖維細胞所分泌的CXCL12，與腫瘤細胞上的CXCR4結(jié)合，誘導上皮細胞向間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)變，最終導致癌細胞發(fā)生轉(zhuǎn)移。

研究人員認為上述發(fā)現(xiàn)很重要，正是這些蛋白間的相互作用，增強了癌細胞的轉(zhuǎn)移能力，使其更具侵襲性也更容易擴散。這項研究將有望幫助人們開發(fā)新藥，以阻止癌細胞的擴散，甚至抑制腫瘤的形成。