哈佛干細胞研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，存在于小鼠和人類血液中的一種蛋白，能夠使逆轉(zhuǎn)衰老帶來的影響，使小鼠心臟重獲青春。

與年齡相關(guān)的心力衰竭影響著數(shù)百萬美國人，而這項研究所發(fā)現(xiàn)的蛋白，有望成為首個有效治療這種疾病的藥物。此外，這一發(fā)現(xiàn)還將改變我們對衰老的認識。該文章于五月九日發(fā)表在Cell雜志上。

舒張性心力衰竭是老年人中最常見的心力衰竭，其癥狀包括心肌肥厚等等。研究人員發(fā)現(xiàn)，將GDF-11蛋白注入老年小鼠體內(nèi)，可以減少心臟的大小和厚度，使其更像是青年小鼠的健康心臟。

“舒張性心力衰竭與心臟的老化有關(guān)，”哈佛醫(yī)學(xué)院教授Richard T. Lee說?！拔覀兊难芯匡@示，血液循環(huán)中的GDF-11蛋白與這種老化過程有關(guān)。在老年小鼠體內(nèi)提升這種蛋白的水平，能夠在短時間內(nèi)逆轉(zhuǎn)心臟的老化。”目前還沒有藥物能夠治愈舒張性心力衰竭，研究人員希望這一發(fā)現(xiàn)能夠幫助人們開發(fā)有效的治療方法。

Amy Wagers教授一直致力于聯(lián)體小鼠系統(tǒng)的研究，該系統(tǒng)中的不同小鼠共享同一個血液循環(huán)系統(tǒng)。他們曾發(fā)現(xiàn)，青年小鼠血液中的循環(huán)因子，對老年小鼠的多種組織有修復(fù)作用，特別是脊髓和肌肉組織。為了明確在衰老過程中，引發(fā)心肌肥厚的生物學(xué)機制，研究人員利用聯(lián)體小鼠系統(tǒng)，分析了循環(huán)因子對心臟的影響。

研究顯示，與青年小鼠共享循環(huán)系統(tǒng)四周后，老年小鼠中的心肌肥厚被顯著逆轉(zhuǎn)，心肌細胞減小。研究人員通過蛋白組學(xué)研究，確定上述效果是GDF11蛋白帶來的。GDF11蛋白屬于一個非常重要的蛋白家族，TGF-beta。這一轉(zhuǎn)化生長因子家族約有35個成員。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在青年小鼠中GDF11的水平較高，而在老年小鼠中GDF11的水平較低。當老年小鼠體內(nèi)的GDF11水平達到青年水平時，就會對老化的心臟產(chǎn)生顯著的影響。

“衰老幾乎同步影響著機體的多個系統(tǒng)，”Wagers說。“這說明機體內(nèi)可能存在通用的信號，來驅(qū)動老化過程。我們認為這種信號就存在于血液中，因為血液流會經(jīng)機體的各個器官?！?/SPAN>

現(xiàn)在研究人員正在研究GDF-11對其他組織類型的影響，并努力將GDF-11推向臨床試驗。據(jù)他們估計，在四到五年內(nèi)就可開展相應(yīng)的臨床試驗。