澳大利亞的研究人員確定了一個(gè)稱之為白細(xì)胞介素-11（interleukin-11）的分子，是抗癌治療的一個(gè)潛在新靶點(diǎn)。

直到現(xiàn)在，人們都低估了interleukin-11在癌癥形成中的重要性，近期研究人員確定了這一分子是癌癥形成中的一匹“黑馬”。他們的研究發(fā)現(xiàn)表明，阻斷interleukin-11信號最終可能成為治療世界上最常見的兩種癌癥：腸癌和胃癌的一種新方法。

當(dāng)腫瘤形成之時(shí)，它周圍的正常（非癌性）組織可能出現(xiàn)炎癥，生成許多不同的分子，其中包括兩種相關(guān)的蛋白interleukin-11和interleukin-6。人們認(rèn)為，這些被稱作為細(xì)胞因子的激素樣信號分子促進(jìn)了癌細(xì)胞的生長和擴(kuò)散，但interleukin-11只在癌癥形成過程中發(fā)揮微小的作用。

然而，來自沃爾特伊麗莎研究所（Walter and Eliza Hall Institute）細(xì)胞信號與細(xì)胞死亡部門的Tracy Putoczki博士和Matthias Ernst副教授，現(xiàn)在證實(shí)了interleukin-11是刺激癌癥生長與擴(kuò)散的最重要細(xì)胞因子之一。與CSL Ltd制藥公司的科學(xué)家們展開合作，他們發(fā)現(xiàn)在胃癌和腸癌模型中阻斷interleukin-11可以終止腫瘤生長，導(dǎo)致腫瘤縮小，使得這一細(xì)胞因子成為了治療多種實(shí)體瘤的一個(gè)有前景的潛在新靶點(diǎn)。這些研究結(jié)果在線發(fā)表在8月12日的《癌細(xì)胞》（Cancer Cell）雜志上。

Putoczki博士說，研究小組驚訝地發(fā)現(xiàn)相比于interleukin-6，interleukin-11能夠更有效地促進(jìn)癌癥形成?！霸诳紤]到哪些細(xì)胞因子驅(qū)動(dòng)癌癥形成時(shí)，interleukin-6一直處于聚光燈下。盡管與interleukin-6非常相似，interleukin-11常常被癌癥研究人員所忽略。我們的新研究表明，事實(shí)上它可能相當(dāng)?shù)闹匾?。?SPAN lang=EN-US>

Ernst副教授說，研究小組已經(jīng)開始在探究如何將這一研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用到潛在的新抗癌治療中去。“用阻斷細(xì)胞因子信號的藥物來治療癌癥是一種令人興奮的新方法，其可能優(yōu)于當(dāng)前的治療策略。從前曾開發(fā)了一些阻斷細(xì)胞因子作用的藥物來治療炎癥性疾病和癌癥，就interleukin-11來說，我們的研究工作沒有表明可能有不良副作用。并且，抑制interleukin-6信號的藥物已經(jīng)進(jìn)入到卵巢癌、腎癌和乳腺癌的臨床試驗(yàn)中。我們的研究發(fā)現(xiàn)為開展interleukin-11抑制藥物試驗(yàn)鋪平了道路?！?SPAN lang=EN-US>

CSL公司研究部副總裁Andrew Nash博士贊同，這一研究確定了interleukin-11在胃癌和腸癌中的潛在重要作用?！拔覀円呀?jīng)開發(fā)了大量靶向interleukin-11受體的潛在候選藥物，這一數(shù)據(jù)提供了臨床前數(shù)據(jù)支持進(jìn)入到臨床研究中，”Nash博士說。