來(lái)自耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員證實(shí)，人們變胖或是維持消瘦取決于人體產(chǎn)能“電池”——線粒體的動(dòng)力學(xué)。兩項(xiàng)新研究被選作封面故事發(fā)表在9月26日的《細(xì)胞》（Cell）雜志上。

線粒體是復(fù)雜生物體中生成及維持適當(dāng)能量水平的重要細(xì)胞器。耶魯大學(xué)研究小組利用動(dòng)物模型，在已知與食欲調(diào)控有關(guān)的不同的腦細(xì)胞群中對(duì)線粒體進(jìn)行了研究。他們發(fā)現(xiàn)在從禁食轉(zhuǎn)換到過(guò)度攝食狀態(tài)的過(guò)程中，促饑餓感的神經(jīng)元中線粒體顯示的動(dòng)態(tài)變化與那些控制飽腹感的神經(jīng)元中的線粒體的動(dòng)態(tài)變化相反。

論文的主要作者、耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院比較醫(yī)學(xué)及生物醫(yī)學(xué)研究教授Tamas Horvath說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)，為了支持神經(jīng)元線粒體需要有持續(xù)的動(dòng)態(tài)可塑性，這是食欲及維持生命所必需的。如果刺激食欲的神經(jīng)元中的這些動(dòng)態(tài)事件遭到破壞，線粒體變?yōu)殪o態(tài)，這些神經(jīng)元就會(huì)變得不太活躍，動(dòng)物在接觸高脂肪、高熱量飲食時(shí)則不會(huì)形成肥胖?！?/SPAN>

研究的共同領(lǐng)導(dǎo)者Marcelo de Oliveira Dietrich博士說(shuō)，同樣的細(xì)胞事件在促進(jìn)飽腹感的神經(jīng)元中則具有不同的影響。在Cell雜志上，由Dietrich、Horvath和一個(gè)西班牙研究小組合著的另一篇論文中描述了這些影響。

這一研究表明，相似的分子驅(qū)動(dòng)器控制了線粒體-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)之間的相互作用以及相關(guān)的應(yīng)力。如果這些線粒體的細(xì)胞事件遭到破壞，動(dòng)物則會(huì)呈病態(tài)肥胖。

“一旦在模型系統(tǒng)中確立了一種細(xì)胞生物學(xué)原理，這一原理就適用于機(jī)體的大多數(shù)細(xì)胞，這是一個(gè)普遍為人們所接受的觀點(diǎn)。但很明顯這里不是這種情況，”Horvath說(shuō)。

“線粒體與許多慢性疾病，如糖尿病、癌癥和神經(jīng)退行性疾病的形成有關(guān)，靶向線粒體是一種新興的治療方法。我們的研究結(jié)果對(duì)于系統(tǒng)靶向任何一條特異性的線粒體機(jī)制來(lái)治療慢性疾病這一理論提出了質(zhì)疑，因?yàn)樵谝环N細(xì)胞或組織中，它可能會(huì)導(dǎo)致與其他細(xì)胞或組織非常不同的、潛在的、不希望發(fā)生的后果。”