炎癥是許多慢性年齡相關(guān)疾病，如關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)、阿爾茨海默氏癥和糖尿病等的共同特征。然而根據(jù)耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項研究，即便是在沒有疾病的情況下，炎癥也可以導(dǎo)致全身嚴(yán)重的功能喪失，縮短健康壽命——我們生命中沒有嚴(yán)重疾病和殘疾的一段時間。這項研究被選作10月的《細(xì)胞代謝》（Cell Metabolism）雜志的封面文章發(fā)表。

新研究發(fā)現(xiàn)免疫傳感器Nlrp3炎性體（inflammasome）是衰老過程中炎癥驅(qū)動的功能喪失，如胰島素抵抗、骨質(zhì)流失、衰弱和認(rèn)知能力下降的一個共同觸發(fā)因子。

隨著老齡人口的增加，醫(yī)生們看到年齡相關(guān)疾病正在猛增，但科學(xué)家們并不完全了解炎癥在其中所起的作用。眾所周知隨著我們年齡的增長，我們的細(xì)胞會發(fā)生改變，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)引起全身慢性、低水平炎癥。衰老也是多種慢性疾病的一個主要風(fēng)險因子，生物醫(yī)藥企業(yè)針對每一種年齡相關(guān)的疾病均投入了達(dá)數(shù)十億美元的資金，希望能夠攻克它們。

研究的主要作者、耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院比較醫(yī)學(xué)和免疫生物學(xué)教授Vishwa Deep Dixit說：“這是第一項研究證實炎癥與衰老過程中的功能衰退呈因果關(guān)系。體內(nèi)有許多的炎癥細(xì)胞觸發(fā)因子，我們確定了Nlrp3作為一種特異的傳感器，隨年齡增長激活了炎癥?！?SPAN lang=EN-US>

Dixit 說：“如果衰老確實是多種疾病的一個共同因素，那么有待解答的一個問題就是，我們是否能夠鑒別出引起低水平炎癥的衰老觸發(fā)因子，從而‘切斷’這一觸發(fā)因子來延緩多種年齡相關(guān)慢性疾病的發(fā)病。因為我們所有人都受衰老的影響，如果能夠?qū)崿F(xiàn)這一目標(biāo)，則有可能顯著改善健康壽命，并有可能降低美國隨著老齡化人口增長所帶來的醫(yī)療保健費用?！?SPAN lang=EN-US>

Dixit和同事們研究了喂給正常飲食的、無病小鼠正常的衰老過程。該研究小組發(fā)現(xiàn)，免疫傳感器Nlrp3炎性體是響應(yīng)衰老而激活。隨后他們對小鼠進(jìn)行了測試，以確定Nlrp3炎性體活性下降是否減少了炎癥，以及年齡相關(guān)的功能衰退。結(jié)果表明，Nlrp3較低水平激活的小鼠免于老年癡呆、骨質(zhì)流失、葡萄糖耐受不良、白內(nèi)障和胸腺退化等許多年齡相關(guān)疾病。在功能上這些小鼠也表現(xiàn)得更好，不那么虛弱，能夠跑更長的時間。研究人員還檢測了在影響某些感染時會被激活的另一個免疫傳感器caspase11，發(fā)現(xiàn)它與年齡相關(guān)的炎癥過程沒有關(guān)聯(lián)。

Dixit 說：“現(xiàn)在我們已經(jīng)確定了Nlrp3傳感器中的這一機(jī)制，我們或許能夠操控這一免疫傳感器來延緩或減少炎癥。這有可能導(dǎo)致延長健康壽命，使得老年人擺脫疾病或殘疾?！?SPAN lang=EN-US>

Dixit說還需要其他的研究來探討是否能夠在不損害免疫系統(tǒng)的情況下安全操控這一Nlrp3機(jī)制。他指出，盡管市場上已有一些抗炎藥物，但所有的似乎都無法有效延長健康壽命?！拔覀兊拈L期目標(biāo)之一就是，要開發(fā)出一些治療或特異飲食來延緩過度的炎癥過程，將其作為一種方法來預(yù)防慢性疾病?！?SPAN lang=EN-US>