數(shù)以百萬的人們遭受著濕疹的折磨，這一皮膚病又叫做特異性皮炎，表現(xiàn)為皮膚發(fā)紅且極其瘙癢。而比他們的疾病更讓人感到抓狂的事情是尚不清楚是什么引發(fā)了這一疾病或使得它不時發(fā)作。

現(xiàn)在，由密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員及其同事們生成的一項新研究發(fā)現(xiàn)，有可能使我們更深入地了解這一疾病，并幫助推動開發(fā)出更好的治療。

在發(fā)表于近期《自然》（Nature）雜志上的一篇論文中，研究小組報告稱一種常見細(xì)菌：金黃色葡萄球菌生成了一種毒素，引起皮膚中的免疫系統(tǒng)細(xì)胞反應(yīng)，生成了濕疹樣皮疹。

金黃色葡萄球菌釋放一種叫做δ毒素的分子，引起皮膚中的免疫相關(guān)肥大細(xì)胞釋放小顆粒導(dǎo)致炎癥。而當(dāng)皮膚接觸缺失δ毒素編碼基因的金黃色葡萄球菌菌株時，則不會發(fā)生上述事件。

論文的資深作者Gabriel Nunez教授說，在特異的金黃色葡萄球菌毒素和肥大細(xì)胞脫顆粒之間存在這一關(guān)聯(lián)，盡管不足以說明來自金黃色葡萄球菌的δ毒素自身引起了濕疹，它表明了存在一種非常特異的機(jī)制。并且遺傳易感性有可能也發(fā)揮了作用。

這一研究發(fā)現(xiàn)是在小鼠中獲得，因此現(xiàn)在說在濕疹患者體內(nèi)存在相同的效應(yīng)還為時過早。但研究人員在來自濕疹患者的皮膚樣本中確實發(fā)現(xiàn)有顯著水平的金黃色葡萄球菌δ毒素。

Nunez、主要作者Yuumi Nakamura博士、共同作者Naohiro Inohara博士以及同事們希望，他們的研究發(fā)現(xiàn)能夠為開發(fā)出一些治療幫助15-30%的兒童以及5%的成人濕疹患者指出一條新途徑。

有一些人曾經(jīng)指出，因為其他疾病而服用抗生素的濕疹患者濕疹癥狀會有所減輕。但用抗生素來長期治療如濕疹一類的慢性疾病具有許多的缺點——尤其是，會加劇已經(jīng)很嚴(yán)重的多藥耐藥金黃色葡萄球菌（MRSA）問題。

Nunez指出發(fā)現(xiàn)這種關(guān)聯(lián)的初步跡象純屬偶然，他們是在完成一項無關(guān)的肥大細(xì)胞研究時獲得這一意外發(fā)現(xiàn)的。他們將焦點放在了了解甚少的δ毒素上，開始探討它激活肥大細(xì)胞引起炎癥的能力。

Nunez說：“我們知道90%的濕疹患者皮膚上都可以檢測到金黃色葡萄球菌。然而由于沒有獲得明確的機(jī)制關(guān)聯(lián)，直到現(xiàn)在也沒有人懷疑它對疾病起主要貢獻(xiàn)作用。現(xiàn)在我們得到了證據(jù)，證實有可能確實存在直接的關(guān)聯(lián)。”

他說測試一些方法抑制δ毒素的效應(yīng)，從而使得肥大細(xì)胞不被激活，不引發(fā)炎癥將是一個挑戰(zhàn)，但可以尋找一些不會引起耐藥菌進(jìn)化的方法。

如果研究人員能夠找到肥大細(xì)胞上與δ毒素結(jié)合的受體，或許他們能夠開發(fā)出一種受體阻斷劑。并且，研究人員希望能夠研究人類濕疹患者看看δ毒素是否發(fā)揮了在小鼠體內(nèi)相同的作用。

Nunez說，這一令人興奮的挑戰(zhàn)其中一部分就是，要更多地了解δ毒素的作用以及細(xì)菌生成它的原因。

“這種細(xì)菌無處不在，但對于δ毒素卻知之甚少。金黃色葡萄球菌不太可能生成它來致病，而是生成它作為對鄰近細(xì)菌增多的一種反應(yīng)，即所謂的群體感應(yīng)?！?SPAN lang=EN-US>

編碼這一毒素的基因受到負(fù)責(zé)金黃色葡萄球菌毒力（致病力）的一條細(xì)胞信號通路的調(diào)控。金黃色葡萄球菌或許生成了δ毒素來殺死定居在皮膚上的其他競爭細(xì)菌，包括良性和有益細(xì)菌。

因此，這種毒素或許與微生物體之間為爭奪宿主機(jī)體微環(huán)境而發(fā)動的“戰(zhàn)爭”有關(guān)。Nunez 推測：“或許宿主（人類）卷入了這場戰(zhàn)爭的中心。濕疹是細(xì)菌生成δ毒素實現(xiàn)定居,并激活了宿主肥大細(xì)胞所造成的一種附帶損傷?！钡€需要進(jìn)一步的研究來查明這一點。