在脊椎動(dòng)物和節(jié)肢動(dòng)物中，血液凝結(jié)包括聚集的血小板血栓的形成（細(xì)胞凝塊）和由凝塊的結(jié)構(gòu)蛋白聚合形成的細(xì)胞外纖維狀凝塊，即哺乳動(dòng)物中的纖維蛋白、甲殼類動(dòng)物中的血漿脂蛋白和馬蹄蟹（Limulus polyphemus）中的凝固素。這些凝塊的功能是止血，另外，細(xì)胞外凝塊還通過提供一種消極的抗菌障礙和微生物截留裝置，發(fā)揮先天免疫系統(tǒng)的作用，直接作用于皮膚的傷口部位。來自美國加利福尼亞大學(xué)（UC）戴維斯分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，龍蝦的血漿脂蛋白凝塊、馬蹄蟹的凝固素、哺乳動(dòng)物（人和小鼠）的血小板血栓和纖維蛋白凝塊，除了具有這些消極的免疫功能之外，還能夠捕獲脂多糖，吸收細(xì)菌毒素，在保護(hù)身體免受細(xì)菌的致命影響中發(fā)揮意想不到的作用。這項(xiàng)研究發(fā)表在12月2日的PLOS ONE雜志上。

本文的資深作者、UC戴維斯分校的分子和細(xì)胞生物學(xué)教授Peter Armstrong說：“這對動(dòng)物用來保護(hù)自身抗擊毒素引發(fā)的敗血癥的防衛(wèi)短名單，是一個(gè)重要的補(bǔ)充。”

即使有現(xiàn)代抗生素，由細(xì)菌性感染引起的敗血性休克，在美國每年折磨著大約300,000人，具有30%到50%的死亡率。敗血性休克是由革蘭氏陰性菌引起，這種細(xì)菌釋放一種稱為脂多糖或內(nèi)毒素的毒素。少量的脂多糖能誘發(fā)炎癥反應(yīng)。當(dāng)這些細(xì)菌感染失控時(shí)，脂多糖就會通過血流，造成器官和組織災(zāi)難性的損害。

這些毒素，能夠在不同的動(dòng)物物種中引起疾病——脂多糖對馬蹄蟹和龍蝦同樣有害，盡管在數(shù)以百萬年的進(jìn)化中，這些物種已經(jīng)與人類分離。在人類和其它哺乳動(dòng)物中，專門的血細(xì)胞和蛋白纖維混合，會快速形成血凝塊。節(jié)肢動(dòng)物如馬蹄蟹和龍蝦，也能利用不同組合的細(xì)胞和蛋白，形成響應(yīng)損傷的血凝塊。

血凝塊保護(hù)傷口和幫助傷口愈合，阻止血液或體液滲出，形成一道物理屏障，使細(xì)菌糾纏在一起，阻止其進(jìn)入體內(nèi)。這項(xiàng)新研究表明，血凝塊也能積極地吸收脂多糖，減少其從傷口到體內(nèi)的釋放，在體內(nèi)脂多糖能引發(fā)疾病甚至死亡。

Armstrong的實(shí)驗(yàn)室以前已經(jīng)開發(fā)了熒光標(biāo)記，并指出，一個(gè)脂多糖樣分子存在于葉綠體內(nèi)——綠色植物細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行光合作用的結(jié)構(gòu)，被認(rèn)為起源于細(xì)菌的細(xì)胞結(jié)構(gòu)。因?yàn)?/span>Armstrong也研究血凝塊在抗感染中的作用，他決定在已經(jīng)暴露細(xì)菌或細(xì)菌性脂多糖的血凝塊中，測試相同的技術(shù)。結(jié)果顯示，熒光探針照亮了凝塊，表明凝塊纖維在其表面結(jié)合了脂多糖。

Armstrong和UC戴維斯分校的同事Margaret Armstrong、喬治華盛頓大學(xué)的Frederick Rickles，研究了來自人類、小鼠、馬蹄蟹和龍蝦的血凝塊或等價(jià)物。他們發(fā)現(xiàn)，在所有四個(gè)物種中，熒光標(biāo)記的脂多糖能夠結(jié)合到血凝塊的纖維上。毒素貼附的太過于緊密，以至于不易通過化學(xué)處理將其去除。

在Beth Deaconess醫(yī)學(xué)中心和哈佛大學(xué)Bruce Furie博士的實(shí)驗(yàn)室公休假期間，Armstrong也能在活體小鼠血管內(nèi)拍攝到血凝塊，表明這些活體內(nèi)凝塊，實(shí)時(shí)地吸收了脂多糖。他說，這些活體實(shí)驗(yàn)證實(shí)了臺面觀察，為敗血癥病理學(xué)提供了新的見解。

敗血性休克的一個(gè)致命后果是彌散性血管內(nèi)凝血，發(fā)生這個(gè)后果時(shí)，血凝塊快速遍及體內(nèi)形成。但是，這項(xiàng)新的研究結(jié)果表明，在一個(gè)小的局部尺度上，這可能是抗敗血癥的保護(hù)機(jī)制的一部分——這些血管內(nèi)凝塊能從血液中吸收大量脂多糖。他們也指出，血凝塊不是一個(gè)簡單的物理屏障，在保護(hù)機(jī)體免受感染中也發(fā)揮著積極和能動(dòng)的作用。