去乙?；?/span>1（SIRT1）是一種用來修復(fù)受損DNA的酶，但《自然—神經(jīng)科學(xué)》上的一項(xiàng)報告發(fā)現(xiàn)，該酶還可以修復(fù)患有神經(jīng)退行性疾病諸如阿爾茨海默氏癥和肌萎縮側(cè)索硬化癥（又名“漸凍人”癥，ALS）的小鼠體內(nèi)的基因組不穩(wěn)定性。

與身體中其他細(xì)胞不同，成年哺乳動物大腦中的神經(jīng)元不會發(fā)生分裂。既然不能通過復(fù)制現(xiàn)有DNA來實(shí)現(xiàn)修復(fù)，那么DNA受損以及導(dǎo)致的基因組不穩(wěn)定對神經(jīng)元來說是一件特別麻煩的事。而且，DNA分子鏈的物理斷裂與衰老和神經(jīng)退行性疾病比如阿爾茨海默氏癥和ALS患病情況下的認(rèn)知下降也存在著聯(lián)系。

因?yàn)槿藗円呀?jīng)知道去乙?；缚梢苑乐勾竽X細(xì)胞凋亡，Li-Huei Tsai等人便研究了這種保護(hù)行為的分子機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)，沒有SIRT1，神經(jīng)元無法修復(fù)由有毒化學(xué)物質(zhì)造成的DNA損傷。此外，他們還發(fā)現(xiàn)SIRT1的行為受到另一種酶的控制調(diào)節(jié)——這種酶負(fù)責(zé)將DNA包裹進(jìn)行壓縮。該研究認(rèn)為利用SIRT1激活藥物治療患有神經(jīng)退行性疾病和阿爾茨海默氏癥的小鼠的方法也能防止神經(jīng)元發(fā)生DNA損傷。