為了正常發(fā)揮功能，人類大腦不僅要有儲存能力還要會忘記：通過喪失記憶將不必要的信息刪除，神經(jīng)系統(tǒng)得以維持其可塑性。破壞這一過程可以導(dǎo)致嚴(yán)重的精神疾病。巴塞爾的科學(xué)家們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了一個積極調(diào)控遺忘過程的分子機制。他們的研究結(jié)果發(fā)表在著名的科學(xué)雜志《Cell》上。

人類的大腦以這種一種方式構(gòu)建起來：它只會永久地存儲必要的信息，其余的信息會隨著時間而被遺忘。然而，到目前為止人們尚不清楚這一過程是主動還是被動的。來自巴塞爾大學(xué)transfaculty分子和認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)(MCN)研究平臺的科學(xué)家們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，有一個分子積極調(diào)控了記憶喪失。這個稱之為musashi的蛋白負(fù)責(zé)了大腦中突觸連接的結(jié)構(gòu)和功能。在大腦中信號從一個神經(jīng)元被傳送至另一個神經(jīng)元。

利用嗅覺訓(xùn)練，研究人員Attila Stetak和Nils Hadziselimovi首先研究了缺失musashi蛋白的轉(zhuǎn)基因線蟲的學(xué)習(xí)能力。實驗表明這些線蟲顯示出與非轉(zhuǎn)基因動物一樣的學(xué)習(xí)能力。然而隨著實驗時間的延長，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)這些突變體能夠更好地記住新信息。換句話說，缺失musashi蛋白的轉(zhuǎn)基因線蟲不太健忘。

遺忘并非巧合

進(jìn)一步的實驗表明，musashi蛋白抑制了負(fù)責(zé)突觸連接穩(wěn)定性的分子合成。這種穩(wěn)定似乎在學(xué)習(xí)和遺忘過程中起重要的作用。研究人員發(fā)現(xiàn)了兩個平行的機制：一方面，adducin蛋白刺激了突觸生長，由此幫助了維持記憶；另一方面，musashi蛋白積極地抑制了這些突觸的穩(wěn)定性，由此加速了記憶遺忘。因此，這兩種蛋白之間維持平衡對于記憶保留至關(guān)重要。

遺忘并非是被動而是一個主動的過程，破壞這一過程有可能導(dǎo)致嚴(yán)重的精神疾病。Musashi蛋白對開發(fā)出藥物，嘗試阻止阿爾茨海默氏癥一類的疾病中所發(fā)生的異常記憶喪失也具有有趣的意義。研究人員將進(jìn)一步探討這一研究發(fā)現(xiàn)的治療可能性。