第二軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室劉秋燕副教授等在研究中發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細(xì)胞中Fas蛋白信號(hào)介導(dǎo)的癌癥相關(guān)炎癥，可能是治療乳腺癌的一個(gè)潛在靶標(biāo)。相關(guān)研究論文日前發(fā)表在《生物化學(xué)雜志》上。

Fas是一個(gè)跨膜蛋白，屬于腫瘤壞死因子受體總科，一旦細(xì)胞凋亡信號(hào)被天然配體觸發(fā)，Fas就能夠?qū)⒋诵盘?hào)傳遞到易感細(xì)胞內(nèi)。Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在各種生物學(xué)過程中發(fā)揮作用，包括活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡、T細(xì)胞誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性、免疫赦免和腫瘤監(jiān)測等。

劉秋燕等科研人員通過研究發(fā)現(xiàn)，Fas信號(hào)通過招募骨髓源抑制細(xì)胞（MDSCs）能夠促進(jìn)肺癌生長，外來體中活化的T細(xì)胞釋放的生物活性Fas配體，能夠通過Fas信號(hào)傳遞促進(jìn)黑色素瘤和肺癌細(xì)胞的遷移。

為了確認(rèn)Fas信號(hào)介導(dǎo)的炎癥是否促進(jìn)癌癥的發(fā)展，以及阻斷Fas信號(hào)是否會(huì)通過抑制癌癥相關(guān)炎癥而抑制腫瘤進(jìn)展，劉秋燕等科研人員采用原位異種移植乳腺癌小鼠模型，發(fā)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞中的Fas信號(hào)能夠通過增強(qiáng)癌癥相關(guān)的炎癥，促進(jìn)乳腺癌的發(fā)展；在乳腺癌細(xì)胞或腫瘤組織中阻斷Fas信號(hào)，能夠顯著降低原發(fā)腫瘤的生長，抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移，延長荷瘤小鼠的存活期。此外，臨床數(shù)據(jù)也表明，Fas在人乳腺癌組織中的高度表達(dá)，與乳腺癌患者較差的預(yù)后有顯著聯(lián)系。因此，阻斷Fas信號(hào)觸發(fā)的癌癥相關(guān)炎癥，可能是治療乳腺癌的一種有用的方法。

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科研人員也參與了該項(xiàng)研究。