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Cell子刊免疫新機(jī)制顛覆老觀點(diǎn)

日期:2014-06-17 09:14:59

 

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn), 未受感染的細(xì)胞也能夠激活適應(yīng)性免疫,增強(qiáng)機(jī)體的免疫應(yīng)答。而這一機(jī)制可以幫助人們開發(fā)出更有效的疫苗,對抗肺結(jié)核(TB)和其他感染性疾病。

 

據(jù)估計(jì),世界上約三分之一的人體內(nèi)潛伏著TB致病菌,這些致病菌大多在肺部處于休眠狀態(tài)。僅在2011年,全世界就有八百七十萬人患上肺結(jié)核,其中一百四十萬人死于這種疾病。肺結(jié)核的傳染途徑主要是患有肺結(jié)核的人在咳嗽、打噴嚏或說話的時(shí)候噴出結(jié)核菌,其他的人從空氣中吸入這些結(jié)核菌。

 

紐約大學(xué)Langone醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家們通過小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在機(jī)體受到結(jié)核桿菌(Mycobacterium tuberculosis)感染時(shí),未受感染的免疫細(xì)胞也能觸發(fā)T細(xì)胞應(yīng)答,對致病菌展開攻擊。此前人們一直以為,只有受感染的樹突狀細(xì)胞才能激活廣泛的防御性應(yīng)答,而這項(xiàng)研究顛覆了這一觀點(diǎn)。

 

研究顯示,TB抗原能夠從受感染的樹突狀細(xì)胞傳遞到未受感染的細(xì)胞,進(jìn)而引起更強(qiáng)力的長期免疫反應(yīng)。相關(guān)論文發(fā)表在Cell旗下的Cell Host & Microbe雜志上。

 

“我們向人們展示了TB感染觸發(fā)適應(yīng)性免疫的全新途徑。受到感染和未受感染的樹突狀細(xì)胞會相互協(xié)作,增強(qiáng)機(jī)體抵御入侵者的能力,”這項(xiàng)研究的資深作者,紐約大學(xué)的Joel Ernst教授說。“眾所周知,TB感染能夠降低樹突狀細(xì)胞激活T細(xì)胞的能力。而我們的研究顯示,免疫系統(tǒng)已經(jīng)找到了這個(gè)問題的解決之道。”

 

Dr. Ernst認(rèn)為, 在其他感染性疾病中(包括衣原體感染和沙門氏菌感染)也可能存在這樣的抗原傳遞過程。而這種免疫增強(qiáng)機(jī)制,可以被用來提高疫苗的效力,尤其是針對TBBCG疫苗。

 

在結(jié)核桿菌和其他呼吸道感染中,T細(xì)胞的有效激活需要致病菌從肺部傳遞到淋巴結(jié)。然而人們發(fā)現(xiàn),將結(jié)核桿菌移動(dòng)到淋巴結(jié)的樹突狀細(xì)胞,激活T細(xì)胞的效率并不高,這可能是因?yàn)榧?xì)菌抑制了它們的抗原呈遞。

 

為了研究機(jī)體對結(jié)合桿菌的具體應(yīng)對機(jī)制,研究人員在淋巴結(jié)中進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)。研究顯示,主要有兩類樹突狀細(xì)胞參與了抵抗TB的戰(zhàn)爭:從肺部遷移到淋巴結(jié)的被感染細(xì)胞,和本來就存在于淋巴結(jié)的未感染細(xì)胞。這兩類樹突狀細(xì)胞協(xié)同合作可以激活更強(qiáng)力的免疫應(yīng)答。

 

研究人員發(fā)現(xiàn),從肺部遷移到淋巴結(jié)的被感染樹突狀細(xì)胞,會釋放發(fā)出未加工的可溶性TB抗原。而未受感染的淋巴結(jié)樹突狀細(xì)胞,會攝取這些抗原,并在此基礎(chǔ)上觸發(fā)有效的 T細(xì)胞應(yīng)答。

 

研究指出,上述機(jī)制是機(jī)體抵御結(jié)核桿菌的關(guān)鍵,這一過程不涉及細(xì)菌的傳遞,與凋亡或胞外體脫落也沒有關(guān)系。