德國(guó)Bonn大學(xué)附屬醫(yī)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，即使在細(xì)胞死亡以后其免疫成分依然保持活性，并且可以進(jìn)入其他細(xì)胞繼續(xù)為炎癥反應(yīng)提供支持。這項(xiàng)研究發(fā)表在近期的Nature Immunology雜志上，為人們展示了一種全新的細(xì)胞交流形式，并且為許多常見(jiàn)的嚴(yán)重疾病提供了新的治療思路，比如痛風(fēng)、動(dòng)脈粥樣硬化和阿爾茨海默癥等。

當(dāng)機(jī)體檢測(cè)到微生物入侵、關(guān)節(jié)處出現(xiàn)尿酸結(jié)晶沉積、血管中膽固醇增多、或者大腦出現(xiàn)阿爾茨海默癥的蛋白斑塊時(shí)，就需要免疫細(xì)胞來(lái)應(yīng)對(duì)這些壓力。這些細(xì)胞中會(huì)形成一種大型的多蛋白復(fù)合物——炎性體（inflammasome），這些炎性體可以發(fā)出警報(bào)，并觸發(fā)炎癥反應(yīng)。

按理說(shuō)，當(dāng)活化的免疫細(xì)胞死亡之后，它們引起的炎癥反應(yīng)就應(yīng)當(dāng)停止。然而研究人員發(fā)現(xiàn)，即使細(xì)胞死亡它們的炎性體仍有活性，還可以進(jìn)入其他細(xì)胞繼續(xù)起作用。項(xiàng)研究顯示，垂死的細(xì)胞會(huì)將炎性體釋放出來(lái)，這些炎性體被附近的免疫細(xì)胞攝取之后，會(huì)在那里繼續(xù)支持炎癥反應(yīng)。

防御模式的蛋白復(fù)合體在激活之后，炎性體的功能性蛋白復(fù)合體會(huì)在幾秒鐘內(nèi)形成，這些復(fù)合體甚至能有細(xì)菌那么大。“在受到感染時(shí)，這些蛋白復(fù)合物負(fù)責(zé)觸發(fā)炎癥反應(yīng)?，F(xiàn)在我們知道，炎性體在細(xì)胞外也有活性。在此基礎(chǔ)上，機(jī)體可以產(chǎn)生非?？焖俚难装Y應(yīng)答，將入侵者盡快清除出去，”文章的第一作者Bernardo S. Franklin說(shuō)。

研究人員通過(guò)熒光技術(shù)對(duì)免疫細(xì)胞的炎性體進(jìn)行了標(biāo)記。一旦這些炎性體激活，就能形成發(fā)熒光的蛋白復(fù)合體，就像黑夜中閃閃發(fā)亮的小星星。研究人員發(fā)現(xiàn)，活化的免疫細(xì)胞死亡之后，它們的炎性體仍然以活性形式存在。這些炎性體被死亡細(xì)胞釋放之后，會(huì)刺激附近的細(xì)胞產(chǎn)生炎癥應(yīng)答。此外他們還發(fā)現(xiàn)，慢性肺病患者的肺部也存在著細(xì)胞外的炎性體累積。

廣泛的治療潛力“在正常情況下，免疫系統(tǒng)引發(fā)的炎癥反應(yīng)能夠有效防止組織受到傷害，” 領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Eicke Latz教授說(shuō)。但如果炎癥反應(yīng)過(guò)度，或者持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，就會(huì)引起痛風(fēng)、阿爾茨海默癥、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化等常見(jiàn)疾病。

這項(xiàng)研究揭示了炎性體的細(xì)胞外活性，為人們提供了新的治療途徑。“如果我們能夠生產(chǎn)合適的抗體，就應(yīng)該可以控制細(xì)胞外的炎性體活性。在不影響細(xì)胞內(nèi)炎癥應(yīng)答的同時(shí)，抑制有害的慢性炎癥，”Latz教授說(shuō)。