與過(guò)去籠統(tǒng)地認(rèn)為自由基全部有害健康不同，近年來(lái)科學(xué)家們也注意了到自由基對(duì)健康的保護(hù)作用。近日，發(fā)表在國(guó)際權(quán)威期刊Cell及其子刊雜志上的兩篇文章從不同的方面揭示了自由基的“善惡”兩重效應(yīng)。這促使人們重新思考一些為保護(hù)健康而全面清除自由的療法。

首先，來(lái)自麥吉爾大學(xué)的研究人員在Cell雜志上發(fā)表論文稱，他們發(fā)現(xiàn)自由基有可能并不是引起衰老的罪魁禍?zhǔn)?。?dāng)受到自由基的適當(dāng)刺激之時(shí)，線蟲(chóng)的細(xì)胞防御增強(qiáng)，其壽命延長(zhǎng)。研究表明在衰老過(guò)程中自由基生成增多是因?yàn)樽杂苫鶎?shí)際上對(duì)抗而非造成了衰老。

而在發(fā)表于《細(xì)胞代謝》（Cell Metabolism）雜志上的另一項(xiàng)新研究中，由莫納斯大學(xué)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)國(guó)際科學(xué)家小組則揭示了，自由基促成2型糖尿病、肥胖和脂肪肝的機(jī)制。

肥胖是現(xiàn)代工業(yè)社會(huì)的一種流行病，它會(huì)導(dǎo)致胰島素、糖和血脂的血液水平的混亂。2型糖尿病和非酒精性脂肪肝是肥胖的兩個(gè)重要的并發(fā)癥，80%的2型糖尿病患者存在肥胖問(wèn)題，75%的肥胖患者或是2型糖尿病患者也有脂肪肝。

莫納斯大學(xué)生物化學(xué)和分子生物學(xué)系的Tony Tiganis領(lǐng)導(dǎo)研究小組，發(fā)現(xiàn)稱作為活性氧簇（ROS）的自由基分子向蛋白酪氨酸磷酸酶宣戰(zhàn)，啟動(dòng)了一系列造成破壞性后果的事件。

這些研究結(jié)果解釋了，胰島素抵抗——2型糖尿病的一個(gè)病理特征——選擇性發(fā)生于肝臟的機(jī)制。這項(xiàng)研究確定了相關(guān)的分子禍?zhǔn)?，揭示出了它們?duì)于疾病進(jìn)展的貢獻(xiàn)。

“我們第一次證實(shí)，這些自由基失活了肝臟中的蛋白酪氨酸磷酸酶，激活了一些流氓信號(hào)通路來(lái)促進(jìn)脂肪肝及加劇肥胖和2型糖尿病的形成，”Tiganis教授說(shuō)。

Tiganis教授研究小組在實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，肥胖促進(jìn)了ROS生成，ROS則失活了稱作為PTPN2的磷酸酶。這種失活轉(zhuǎn)而加劇了肥胖和脂肪肝的進(jìn)展。

要了解脂肪肝的病因還有更多的工作需要去做，Tiganis教授計(jì)劃對(duì)兩種潛在的治療方法展開(kāi)測(cè)試。一是失活肝臟中的一種蛋白質(zhì)，另一種是利用抗氧化劑來(lái)“清除”會(huì)導(dǎo)致PTPN2失活的自由基。

盡管自由基在疾病中起著重要的作用，Tiganis教授卻不建議隨意地服用抗氧化劑。

“我們還需要在人類中開(kāi)展進(jìn)一步的研究，一些臨床前研究表明ROS還在生物學(xué)中起重要作用，”他說(shuō)。