根據(jù)賓夕法尼亞州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員報(bào)道，一種不引起疾病的病毒，可殺死三陰性乳腺癌細(xì)胞，并殺死由小鼠中由這些細(xì)胞發(fā)展起來(lái)的腫瘤。了解這種病毒如何殺死腫瘤，可能會(huì)帶來(lái)新的乳腺癌治療方法。

腺相關(guān)病毒2型（AAV2）可感染人類，但是不會(huì)引起疾病。在以前的研究中，研究人員檢測(cè)了這種病毒對(duì)各種侵襲程度乳腺癌和HPV（人乳頭瘤病毒）陽(yáng)性宮頸癌細(xì)胞的影響。該病毒可在腫瘤細(xì)胞中啟動(dòng)細(xì)胞凋亡——自然的細(xì)胞死亡，而不影響正常的細(xì)胞。

微生物學(xué)和免疫學(xué)特聘教授Craig Meyers博士稱：“乳腺癌的治療仍然很困難，因?yàn)橛卸鄠€(gè)信號(hào)通路可促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)，對(duì)治療產(chǎn)生耐藥性。”

信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路涉及細(xì)胞中協(xié)力控制細(xì)胞功能（如細(xì)胞分裂）的分子。例如，這個(gè)過(guò)程中的第一個(gè)分子開(kāi)始接收信號(hào)。然后它告訴另一個(gè)分子開(kāi)始運(yùn)轉(zhuǎn)，以此類推。

因?yàn)槟[瘤的差異，乳腺癌的治療方法在患者之間有所不同。一些腫瘤含有雌激素或孕激素激活的蛋白質(zhì)受體。其他一些腫瘤則響應(yīng)另一個(gè)蛋白，稱為人類表皮生長(zhǎng)因子受體2（HER2）。這些腫瘤的治療方法都有所不同。

三陰性乳腺癌沒(méi)有任何一個(gè)這類蛋白質(zhì)，通常是侵襲性的。Meyers稱：“現(xiàn)在，迫切需要開(kāi)發(fā)一種新的治療方法，有效地治療三陰性乳腺癌。”

在目前的研究中，研究人員檢測(cè)了AAV2對(duì)三陰性乳腺癌代表性細(xì)胞株的影響。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在最近的《Cancer Biology & Therapy》雜志。

在實(shí)驗(yàn)室中，AAV2通過(guò)激活稱為半胱天冬酶（caspases，細(xì)胞自然死亡所必不可少的）的蛋白質(zhì)，可殺死100%的細(xì)胞。此外，與以往的研究一致，AAV2感染的癌細(xì)胞產(chǎn)生更多的Ki-67——一種免疫系統(tǒng)激活蛋白，和c-Myc——幫助提高細(xì)胞生長(zhǎng)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的一種蛋白質(zhì)。癌細(xì)胞生長(zhǎng)放緩了17天，所有細(xì)胞在21天后都死亡。AAV2介導(dǎo)代表低和高等級(jí)癌癥的多個(gè)乳腺癌細(xì)胞系的細(xì)胞致死，靶定腫瘤細(xì)胞而不依賴激素或生長(zhǎng)因子分類。

然后，研究人員將AAV2注入小鼠中的人乳腺癌細(xì)胞株來(lái)源、沒(méi)有功能免疫系統(tǒng)的腫瘤。注入AAV2的小鼠，比未處理的小鼠活的時(shí)間長(zhǎng)，沒(méi)有表現(xiàn)出患病跡象，而未處理的小鼠則不同。在治療的小鼠中，腫瘤大小有所減少，細(xì)胞死亡的面積明顯可見(jiàn)，在研究中所有接受AAV2治療的小鼠都存活下來(lái)，與未治療小鼠形成鮮明的對(duì)比。

Meyers稱：“這些結(jié)果非常有意義，因?yàn)閷?duì)治療反應(yīng)的腫瘤壞死——或死亡，也可以用來(lái)作為一種有效的治療策略。”

根據(jù)Meyers介紹，將來(lái)的研究應(yīng)該考慮在小鼠全身使用AAV2，這將更好地模擬人類中發(fā)生的情況。