人體的免疫系統(tǒng)是非常復(fù)雜的，大量有著不同功能的細(xì)胞精誠合作，以確?？焖贀敉瞬《净蚣?xì)菌的入侵，讓機(jī)體保持健康狀態(tài)。

自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）是免疫系統(tǒng)的重要一員，它們負(fù)責(zé)識別和消滅腫瘤細(xì)胞或被病毒感染的細(xì)胞。NK細(xì)胞能夠檢測到受到壓力的自身細(xì)胞，對其展開攻擊，防止它們轉(zhuǎn)變?yōu)橛泻?xì)胞。然而，這樣的機(jī)制也存在一定的風(fēng)險。

免疫應(yīng)答會使其他免疫細(xì)胞擴(kuò)增和成熟（例如特異性殺傷細(xì)胞或CD8+ T細(xì)胞），這些細(xì)胞也表現(xiàn)出受到壓力的樣子，結(jié)果很可能成為NK細(xì)胞的攻擊目標(biāo)。

干擾素提供偽裝瑞士聯(lián)邦理工學(xué)院（ETH Zurich）的Annette Oxenius教授帶領(lǐng)研究團(tuán)隊，揭示了機(jī)體避免NK細(xì)胞殺死免疫系統(tǒng)“其他部門同事”的機(jī)制，相關(guān)論文發(fā)表在Cell旗下的Immunity雜志上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，健康CD8+ T細(xì)胞能夠檢測作為免疫信使的I型干擾素，I型干擾素與這些細(xì)胞上的特殊受體結(jié)合，會掩蓋T細(xì)胞的壓力狀態(tài)。這就像是一件隱身斗篷，讓NK細(xì)胞無法看到這些免疫細(xì)胞。如果T細(xì)胞缺乏I型干擾素的結(jié)合位點(diǎn)，它們就會受到NK細(xì)胞的攻擊。

研究團(tuán)隊構(gòu)建了受到病毒感染的小鼠模型。研究顯示 ，當(dāng)小鼠的CD8+T細(xì)胞缺乏I型干擾素受體時，NK細(xì)胞不僅會消滅被病毒感染的細(xì)胞，還會清除已經(jīng)活化的免疫細(xì)胞，削弱小鼠的抗病毒應(yīng)答。

決定生死的信號研究人員發(fā)現(xiàn)，在缺乏NK細(xì)胞的情況下，就算不能結(jié)合Ⅰ型干擾素T細(xì)胞也能夠增殖、成熟和發(fā)育。一旦NK細(xì)胞出現(xiàn)，這些T細(xì)胞表面就會形成越來越多的“壓力標(biāo)簽”。由此可見，Ⅰ型干擾素結(jié)合受體時的信號傳導(dǎo)，抑制了T細(xì)胞“壓力標(biāo)簽”的表達(dá)。如果因為缺乏受體而使信號被阻斷，T細(xì)胞就會表達(dá)大量的壓力分子。

為自身免疫疾病帶來的啟示盡管還不確定人體是否也存在同樣的機(jī)制。不過，人類免疫系統(tǒng)應(yīng)該也需要類似過程，保護(hù)T細(xì)胞不受NK細(xì)胞的傷害。

這項研究不僅加深了人們對免疫系統(tǒng)作用機(jī)制的理解，也催生了自身免疫疾病的新假說。在I型干擾素缺乏的情況下，T細(xì)胞激活會使自己暴露在NK細(xì)胞的炮火下。研究人員指出，當(dāng)自身免疫的反應(yīng)性T細(xì)胞激活時，并沒有高濃度的Ⅰ型干擾素存在，此時就會發(fā)生上述情況。他們將在接下來的幾年中對這一理論進(jìn)行驗證。