水牛城大學(xué)的科學(xué)家們在大腦的干細(xì)胞中鑒定了一個(gè)關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子，這個(gè)轉(zhuǎn)錄因子是啟動(dòng)髓鞘生成的“主控開關(guān)”。相關(guān)論文于六月三十日發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊PNAS雜志上。

文章的資深作者，水牛城大學(xué)的助理教授Fraser Sim指出，轉(zhuǎn)錄因子SOX10將成為干細(xì)胞治療的新希望，幫助人們治療多發(fā)性硬化癥（MS）。

近年來干細(xì)胞治療的發(fā)展非常迅速，人們普遍認(rèn)為這一技術(shù)將最先用于治療髓鞘障礙性疾?。ɡ缍喟l(fā)性硬化癥）。髓鞘是保護(hù)神經(jīng)元的重要絕緣層，使大腦脈沖能夠傳遞到機(jī)體的其他部位。在MS等疾病中，患者腦部的髓鞘生成細(xì)胞（少突膠質(zhì)細(xì)胞）受到了破壞，無法有效再生。

人們一直希望通過干細(xì)胞移植來治療這類疾病，然而從iPS細(xì)胞、神經(jīng)前體細(xì)胞到少突膠質(zhì)細(xì)胞，是一個(gè)很漫長的過程。舉例來說，用現(xiàn)有方法生成足以治療一名MS患者的細(xì)胞，就需要一年時(shí)間。這無疑大大限制了干細(xì)胞治療的臨床應(yīng)用。

為此，研究人員在神經(jīng)前體細(xì)胞和少突膠質(zhì)前體細(xì)胞中，對(duì)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)和功能進(jìn)行了綜合性分析。他們從中鑒定了十個(gè)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞所特有的轉(zhuǎn)錄因子，進(jìn)一步研究顯示，只有SOX10能夠使神經(jīng)前體細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樯偻荒z質(zhì)前體細(xì)胞。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，SOX10也能促進(jìn)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化為少突膠質(zhì)細(xì)胞。少突膠質(zhì)細(xì)胞具有生產(chǎn)髓鞘的能力，是MS干細(xì)胞治療的最終目標(biāo)。由此可見，SOX10對(duì)上述兩個(gè)過程均有幫助，是啟動(dòng)髓鞘生成的一個(gè)主控開關(guān)。

SOX10的這種特性很有意義，因?yàn)?/span>MS中的一個(gè)最大問題就是，細(xì)胞卡在了少突膠質(zhì)前體細(xì)胞與少突膠質(zhì)細(xì)胞之間。 “在這種疾病中，免疫系統(tǒng)對(duì)大腦展開了攻擊，而大腦卻不能進(jìn)行有效的自我修復(fù)，” Sim說。“如果能夠利用SOX10促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞的形成，就能提高大腦的再生能力，對(duì)MS進(jìn)行治療。”

這項(xiàng)研究向人們展示了決定少突膠質(zhì)前體細(xì)胞命運(yùn)的主控開關(guān)，這一轉(zhuǎn)錄因子能夠在體外和移植后誘導(dǎo)這些細(xì)胞的分化。在此基礎(chǔ)上，人們可以想辦法提高SOX10的表達(dá)，促進(jìn)干細(xì)胞移植的治療效果。