根據(jù)加州大學(xué)歐文分校的科學(xué)家報道，多巴胺信號的功能障礙，可深刻地改變大腦前額葉皮層中大約2000個基因的活性水平，可能是某些復(fù)雜神經(jīng)精神疾病（如精神分裂癥）的一個根本原因。

接收這種神經(jīng)遞質(zhì)的腦細(xì)胞中基因活性的這種表觀遺傳學(xué)改變，首次表明多巴胺不足會影響前額葉皮層中調(diào)控的各種行為和生理功能。

這項研究是由加州大學(xué)歐文分校的微生物學(xué)&分子遺傳學(xué)教授Emiliana Borrelli帶領(lǐng)，相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在2014年7月15日的國際頂尖精神病學(xué)雜志《分子精神病學(xué)》（Molecular Psychiatry）。

Borrelli說：“我們的工作提出了神經(jīng)精神疾病的新認(rèn)識。以前與精神分裂癥有關(guān)的基因，似乎依賴大腦中特定位置的多巴胺控制釋放。有趣的是，這項研究表明，盡管沒有DNA的基因突變，改變的多巴胺水平，可以通過表觀遺傳學(xué)機制而修改基因的活性。”

多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在某些大腦電路中起作用，幫助管理一系列從運動到情感的功能。多巴胺能系統(tǒng)的變化，與認(rèn)知、運動、激素和情緒障礙有關(guān)。例如，多巴胺信號過度，已被確定為是神經(jīng)精神障礙癥狀的一個觸發(fā)因子。

Borrelli和她的研究小組想知道，如果多巴胺信號受阻會發(fā)生什么。為了做到這一點，他們利用一種突變小鼠，它們中腦神經(jīng)元中缺乏多巴胺受體，這會從根本上影響調(diào)控的多巴胺合成和釋放。

研究人員發(fā)現(xiàn)，這個受體突變可深刻地改變大腦遠(yuǎn)端部位（特別是前額葉皮質(zhì)）接收多巴胺的神經(jīng)元中的基因表達。Borrelli說，他們觀察到，在這個區(qū)域大約有2000個基因的表達水平顯著下降，同時稱為組蛋白（histones）的基本DNA蛋白的修飾普遍增加，特別是那些與基因活性降低有關(guān)的蛋白。

Borrelli進一步指出，多巴胺受體誘導(dǎo)的重編程，可導(dǎo)致突變小鼠表現(xiàn)出與精神病患者類似的行為，用一種多巴胺催化劑長期治療可恢復(fù)正常信號，從而為我們指出一種可能的治療方法。

目前，研究人員正在繼續(xù)他們的研究，對被這種異常多巴胺信號所改變的基因獲得更多的見解。