來自英國Barts癌癥研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，靶向血管中的一種分子可讓癌癥治療更為有效，這項研究發(fā)表在今天的《自然》（Nature）雜志上。

局部黏著斑激酶(FAK)是一種非受體酪氨酸激酶,參與細胞的遷移和增殖等活動。以往的研究證實在多種腫瘤組織和細胞系中存在FAK高表達現(xiàn)象,提示FAK可能是腫瘤治療的一個有效靶點。

化療和放療是通過破壞DNA來殺死癌細胞。倫敦大學(xué)瑪麗皇后學(xué)院Barts癌癥研究所的這一研究小組發(fā)現(xiàn)，在化療或放療后FAK分子向機體發(fā)送了自我修復(fù)的信號。當(dāng)研究人員除去黑色素瘤或肺癌模型中生長血管的FAK時，化療和放療都能更為有效地殺傷腫瘤。

研究人員還研究了來自淋巴瘤患者的樣本。發(fā)現(xiàn)血管中FAK低水平的腫瘤，在治療后越是可能獲得完全緩解。這表明，開發(fā)出一些藥物來除去癌癥血管中的FAK有可能增強癌癥治療，并阻止癌癥復(fù)發(fā)。

論文的主要作者、Barts癌癥研究所的Bernardo Tavora博士說：“這項工作表明，癌癥治療的敏感性與我們的機體自身錯誤地設(shè)法保護癌癥免于放療和化療引起的細胞殺傷效應(yīng)有關(guān)。”

“盡管從血管中除去FAK不能破壞癌癥本身，但它可以消除癌癥利用來保護自身對抗治療的障礙。”

血管壁上的細胞會向腫瘤發(fā)送稱作為細胞因子的化學(xué)信號，幫助它們抵抗DNA損傷獲得修復(fù)。研究人員證實這一過程需要FAK，沒有FAK不會傳送這些信號，這會使得腫瘤對DNA損傷治療更加的敏感。

英國癌癥研究所科學(xué)媒體部主管Kat Arney博士說：“這一令人興奮的研究有可能闡明血管中的健康細胞是如何對抗癌癥治療的。這項研究雖是在小鼠身上完成，但它給我們帶來了真正的希望可以增強癌癥藥物的療效，使得癌癥對我們已有的藥物敏感。”