美國西北大學(xué)的兩名科學(xué)家鑒別出了與基底細(xì)胞樣乳腺癌密切相關(guān)的一種生物標(biāo)記物?；准?xì)胞樣乳腺癌是一種高度侵襲性的癌癥，其對許多類型的化療耐藥。這一稱作為STAT3的生物標(biāo)記物，為開發(fā)出新的療法來治療這種往往致命的癌癥提供了一個(gè)極好的靶點(diǎn)。這項(xiàng)研究發(fā)表在8月19日的《美國科學(xué)院院刊》（PNAS）上。

利用來自癌癥基因組圖譜（Cancer Genome Atlas）的乳腺癌患者數(shù)據(jù)，分子生物學(xué)家Curt M. Horvath和Robert W. Tell采用強(qiáng)大的計(jì)算和生物信息學(xué)技術(shù)檢測了兩種癌癥亞型的基因表達(dá)模式。他們發(fā)現(xiàn)在基底細(xì)胞樣乳腺癌（而非管腔乳腺癌）中STAT3蛋白信號激活了少數(shù)的基因。

Horvath說：“你不能將乳腺癌當(dāng)做是一種疾病進(jìn)行治療。癌癥中有許多的分子過程出錯(cuò)。我們從大量的數(shù)據(jù)中梳理出：在一種乳腺癌類型中STAT3的活性與特殊的基因表達(dá)模式相關(guān)。”

研究結(jié)果表明，應(yīng)該在基底細(xì)胞樣乳腺癌和管腔乳腺癌患者中開展關(guān)于STAT3抑制藥物的臨床研究。當(dāng)前還沒有針對乳腺癌患者的STAT3靶向性藥片或注射劑。

以往的研究發(fā)現(xiàn)，在許多乳腺癌中STAT3蛋白均過度活化，但對于它的作用卻并不清楚。Horvath和Tell的研究首次將乳腺癌亞型與患者腫瘤中STAT3相關(guān)的基因表達(dá)模式進(jìn)行了比較。

Horvath強(qiáng)調(diào)這是一次統(tǒng)計(jì)分析，還需要細(xì)致的實(shí)驗(yàn)室和臨床實(shí)驗(yàn)對這些研究結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證。他計(jì)劃與西北大學(xué)Robert H. Lurie綜合癌癥中心的同事們完成這樣的一項(xiàng)研究。

Horvath說：“癌癥基因組圖譜是一個(gè)內(nèi)容豐富、不斷增長的公共資料數(shù)據(jù)庫，其幫助了我們了解癌癥。使得基礎(chǔ)科學(xué)家們能夠詢問一些關(guān)于癌癥的有趣問題，推動(dòng)臨床護(hù)理。”

Horvath和Tell觀察發(fā)現(xiàn)，在基底細(xì)胞樣乳腺癌中有許多明顯的共同基因表達(dá)模式。在管腔乳腺癌中則看不到這些明顯的模式。

對來自825名乳腺癌患者的數(shù)據(jù)進(jìn)行重點(diǎn)分析，Horvath和Tell鑒別出了在基底細(xì)胞樣乳腺癌和管腔乳腺癌中差異性表達(dá)的84種基因。這些基因高度代表了一些免疫反應(yīng)和炎癥過程，與STAT3的作用相一致。

Horvath說：“這揭示出了一種可能性：即相比于管腔乳腺癌患者，在確診為基底細(xì)胞樣乳腺癌的患者體內(nèi)STAT3驅(qū)動(dòng)了癌癥亞型特異性信號，STAT3抑制劑有可能更為有效。”

STAT3代表的是“信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子3”，在人類它是由STAT3基因編碼的一種轉(zhuǎn)錄因子。除了在癌細(xì)胞中已知的作用之外，在對于免疫和炎癥等各種過程極為重要一些正常細(xì)胞中，STAT3還是細(xì)胞因子和生長因子信號一個(gè)必不可少的介導(dǎo)因子。