根據(jù)一項(xiàng)最新研究表明，缺失血管系統(tǒng)兩個(gè)重要蛋白質(zhì)的小鼠，在其成年期如果不受傷，它們就能發(fā)育正常并似乎健康。但如果它們受傷的話，傷口就不能良好的愈合。

這項(xiàng)研究是由華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員完成，可能對(duì)異常血管生長(zhǎng)相關(guān)的疾病治療，具有重要的意義，例如糖尿病中常見(jiàn)的創(chuàng)面難愈合和黃斑變性引起的失明。相關(guān)研究結(jié)果提前在線發(fā)表于2014年8月18日的《PNAS》雜志。

本文資深作者、發(fā)育生物學(xué)教授David M. Ornitz博士，研究了一組稱為成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（或FGF蛋白家族）的蛋白質(zhì)。FGF蛋白質(zhì)是在胚胎發(fā)育、組織維護(hù)和傷口愈合中發(fā)揮廣泛作用的信號(hào)分子。它們與特定受體分子FGFRs（位于身體許多類型細(xì)胞的表面）相互作用。

當(dāng)一個(gè)器官受傷時(shí)，愈合過(guò)程包括新血管的生長(zhǎng)。因?yàn)檠軆?nèi)皮細(xì)胞和血細(xì)胞自身對(duì)于新血管的發(fā)育非常重要，所以Ornitz及其同事想知道，如果他們關(guān)閉FGFR1和FGFR2蛋白（存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞中的FGF信號(hào)的兩個(gè)主要介質(zhì)）的信號(hào)會(huì)發(fā)生什么？他們的策略不同于以往的研究，更廣泛地關(guān)閉這個(gè)信號(hào)。

Ornitz指出：“我們注意到的第一件事情——同時(shí)也令我們相當(dāng)驚訝的是，小鼠是完全正常的。它們東奔西跑，并能活到高齡。我們做了基因測(cè)試，以確保它們真正缺乏這些蛋白質(zhì)。但是當(dāng)我們挑戰(zhàn)這些小鼠時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)，與同窩出生仔畜相比，它們受傷的皮膚愈合地更慢，并且受傷部位周圍的血管密度明顯下降。”

研究人員也查看了小鼠的眼睛。像任何其他器官一樣，在眼睛中有新血管生長(zhǎng)以應(yīng)對(duì)疾病或損傷。但是不同于身體其他部位，此處的新血管并不理想，因?yàn)樗鼈兂鲅斐神：劢M織形成并阻止光傳到視網(wǎng)膜，引起視力喪失。

新的研究表明，人體內(nèi)增加的FGF信號(hào)，可通過(guò)增加損傷后的新血管生長(zhǎng)，從而有助于傷口愈合。特別是那些有傷口愈合麻煩的人，如糖尿病相關(guān)的足部潰瘍。Ornitz指出，在日本，在臨床上人類FGF2已經(jīng)被用作一種局部噴霧，用于足部潰瘍和類似的傷口愈合。

相反，抑制眼睛中的這些通路，可能有助于老年性黃斑變性或糖尿病性視網(wǎng)膜病患者。這些患者生出新的血管來(lái)應(yīng)對(duì)這些病變或受損狀態(tài)，但是新的血管只用來(lái)遮擋視線，并不能幫助治愈異常的眼疾。

因?yàn)檠芯勘砻?，這些FGF通路并不參與異常發(fā)育和組織維護(hù)，所以，任何促進(jìn)或抑制這些信號(hào)的治療方法，可能都不會(huì)影響健康的組織。

Barnes-Jewish 醫(yī)院的Apte稱：“這是重要的一點(diǎn)。在糖尿病中，因?yàn)榧膊〉挠绊?，視網(wǎng)膜的正常血管變得脆弱。用任何一種靶向治療，我們都擔(dān)心會(huì)破壞正常的血管。但是我們的研究表明，抑制眼睛中的FGF信號(hào)，可以預(yù)防這種異常的反應(yīng)，而不會(huì)傷害正常的血管。”