來自瑞典隆德大學(xué)和Karolinska研究所的研究人員，揭示出了中風(fēng)后大腦生成新神經(jīng)細(xì)胞的一種從前未知的機(jī)制。他們的研究結(jié)果發(fā)表在10月10日的《科學(xué)》（Science）雜志上。

中風(fēng)是由于血塊阻塞大腦血塊，導(dǎo)致血流中斷，造成缺氧所引起。大量的神經(jīng)細(xì)胞死亡由此會(huì)引發(fā)運(yùn)動(dòng)、感覺和認(rèn)知等一系列問題。

通過追蹤誘導(dǎo)中風(fēng)的小鼠，研究人員證實(shí)稱作為星形膠質(zhì)細(xì)胞（astrocyte）的支持細(xì)胞，在大腦的損傷部位啟動(dòng)形成了神經(jīng)細(xì)胞。利用一些遺傳方法來繪制這些細(xì)胞的命運(yùn)圖譜，科學(xué)家們證實(shí)這一區(qū)域的星形膠質(zhì)細(xì)胞形成了不成熟的神經(jīng)細(xì)胞，隨后它們發(fā)育為成熟的神經(jīng)細(xì)胞。

隆德大學(xué)實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)研究教授Zaal Kokaia說：“這是第一次證實(shí)，在中風(fēng)后星形膠質(zhì)細(xì)胞能夠啟動(dòng)一個(gè)過程促使生成新的神經(jīng)細(xì)胞。”

科學(xué)家們還確定了調(diào)控星形膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)細(xì)胞的信號(hào)機(jī)制。在健康大腦中，這一信號(hào)機(jī)制活化抑制了這種轉(zhuǎn)變，因此星形膠質(zhì)細(xì)胞不會(huì)生成神經(jīng)細(xì)胞。中風(fēng)后，這一信號(hào)機(jī)制受到抑制，星形膠質(zhì)細(xì)胞可以啟動(dòng)生成新細(xì)胞的過程。

Zaal Kokaia說：“有趣的是，即使我們?cè)谖唇?jīng)受中風(fēng)的小鼠中阻斷這一信號(hào)機(jī)制，星形膠質(zhì)細(xì)胞也會(huì)形成新神經(jīng)細(xì)胞。”

“這表明不僅中風(fēng)可以激活星形膠質(zhì)細(xì)胞中的這一潛在過程。因此，這一機(jī)制有可能是在其他的腦病或損傷之后生成新神經(jīng)細(xì)胞，替代死亡細(xì)胞的一個(gè)有用的靶點(diǎn)。”

研究人員發(fā)現(xiàn)這些新神經(jīng)細(xì)胞與其他的細(xì)胞形成了特殊的接觸。而這些神經(jīng)細(xì)胞是否具有功能，以及它們對(duì)于在大多數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和患者中看到的中風(fēng)后自發(fā)性復(fù)原的貢獻(xiàn)仍有待證實(shí)。

十年前，Kokaia和Lindvall的研究小組第一次證實(shí)了中風(fēng)導(dǎo)致了成體大腦自身的神經(jīng)干細(xì)胞形成新神經(jīng)細(xì)胞。新研究發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了當(dāng)成體大腦遭受諸如中風(fēng)一類的重大打擊時(shí)，它會(huì)極力去利用各種機(jī)制來修復(fù)自身。

這項(xiàng)研究的一個(gè)重要突破是，第一次證實(shí)了成體大腦的自身修復(fù)與星形膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)入一個(gè)過程，改變自己的身份變?yōu)樯窠?jīng)細(xì)胞有關(guān)。

“現(xiàn)在的一個(gè)主要任務(wù)就是，要探討在損傷或疾病后人類大腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞是否也轉(zhuǎn)變?yōu)榱?span lang="EN-US">神經(jīng)元。有趣的是，眾所周知，在健康人類大腦中新的神經(jīng)細(xì)胞在紋狀體形成。新數(shù)據(jù)提出了一種可能性：即其中的一些神經(jīng)細(xì)胞是由局部的星形膠質(zhì)細(xì)胞所生成。如果這一新機(jī)制也在人類大腦中起作用，且能夠增強(qiáng)這一機(jī)制，這不僅對(duì)于中風(fēng)患者具有重要的臨床意義，還能夠替換死亡神經(jīng)元，由此恢復(fù)罹患諸如帕金森氏病和亨廷頓氏病等其他疾病患者的功能，”神經(jīng)病學(xué)資深教授Olle Lindvall說。