神經(jīng)科學(xué)研究最新前沿進(jìn)展

日期：2018-10-26 11:41:46

神經(jīng)系統(tǒng)是機(jī)體內(nèi)對(duì)生理功能活動(dòng)的調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用的系統(tǒng)，本次整理多篇神經(jīng)科學(xué)相關(guān)研究成果，助科研朋友們共同探索神經(jīng)學(xué)的奧秘！

【1】Cell：人類(lèi)神經(jīng)元為何如此獨(dú)特？

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)麻省理工學(xué)院、麻省總醫(yī)院和哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員證實(shí)不同于其他動(dòng)物的神經(jīng)元，人神經(jīng)元使用高度分隔的信號(hào)。人神經(jīng)元的樹(shù)突處理電信號(hào)的方式與嚙齒類(lèi)動(dòng)物不同。

Harnett說(shuō)，“人們長(zhǎng)期使用動(dòng)物模型來(lái)研究癲癇，但是很明顯的是，至少在神經(jīng)元的樹(shù)突中，人類(lèi)和嚙齒類(lèi)動(dòng)物之間存在一些非常顯著的差異。我們?cè)搅私怆x子通道和膜興奮性，我們就越能深入了解癲癇的發(fā)病機(jī)制以及如何治療它。”這項(xiàng)研究最終可能也有益于癲癇患者。

圖片來(lái)源Cell

>>>EnhancedDendritic Compartmentalization in Human Cortical Neurons.
doi:10.1016/j.cell.2018.08.045.

【2】Science：發(fā)現(xiàn)神經(jīng)嵴細(xì)胞遷移有望修復(fù)面部缺陷

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自英國(guó)和西班牙的研究人員發(fā)現(xiàn)形成面部特征的胚胎干細(xì)胞，稱(chēng)為神經(jīng)嵴細(xì)胞（neural crest cell），使用一種意想不到的機(jī)制，從頭部后面移動(dòng)到前面，從而定植在面部中。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于了解面部缺陷是如何形成的，從而讓人們更接近一步修復(fù)胚胎中的顱面畸形（craniofacial malformation）。這種新的機(jī)制可能在其他的涉及細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的過(guò)程中起著重要的作用。

>>>Supracellularcontraction at the rear of neural crest cell groups drives collectivechemotaxis.

doi:10.1126/science.aau3301.

【3】PNAS：研究揭示FUS誘導(dǎo)神經(jīng)退行性疾病的新機(jī)制

《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》（PNAS）近期報(bào)道了RNA結(jié)合蛋白FUS與線(xiàn)粒體ATP合成酶beta亞基相互作用并誘導(dǎo)線(xiàn)粒體去折疊蛋白反應(yīng)（UPRmt）的新機(jī)制。這一研究為核定位的RNA結(jié)合蛋白靶向線(xiàn)粒體ATP合成酶提供了首要證據(jù)，為未來(lái)開(kāi)發(fā)治療衰老相關(guān)神經(jīng)退行性疾病的診斷工具和治療方法提供重要研究思路。

在本文的研究中，研究人員利用FUS蛋白病的可誘導(dǎo)細(xì)胞模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，證明FUS表達(dá)引起的線(xiàn)粒體功能缺陷是發(fā)生在細(xì)胞死亡之前的早期變化。FUS靶向線(xiàn)粒體ATP合成從而激活UPRmt的研究結(jié)果，揭示了FUS誘導(dǎo)神經(jīng)退行性疾病的新機(jī)制，提示線(xiàn)粒體損傷可能是FTLD-FUS和ALS-FUS等多種神經(jīng)退行性疾病的共有機(jī)制，阻斷線(xiàn)粒體損傷可能有助于治療這些毀滅性疾病。

FUS誘導(dǎo)線(xiàn)粒體損傷和神經(jīng)毒性的分子機(jī)制模式圖

>>>FUS interacts with ATP synthase beta subunit and induces mitochondrial unfoldedprotein response in cellular and animal models.

doi:https://doi.org/10.1073/pnas.1806655115.

【4】Neuron：研究發(fā)現(xiàn)PDGFRβ細(xì)胞介導(dǎo)外周感染信號(hào)向中樞神經(jīng)系統(tǒng)快速傳遞機(jī)制

中國(guó)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所、腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心、神經(jīng)科學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室于翔研究組在《神經(jīng)元》期刊在線(xiàn)發(fā)表了題為《PDGFRβ細(xì)胞通過(guò)趨化因子CCL2介導(dǎo)了外周感染信號(hào)向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的快速傳遞》的研究性論文。

該研究發(fā)現(xiàn)，在系統(tǒng)性感染早期，小鼠腦內(nèi)的PDGFRβ細(xì)胞快速感應(yīng)循環(huán)系統(tǒng)中的感染信號(hào)，并通過(guò)釋放趨化因子CCL2增強(qiáng)多個(gè)腦區(qū)神經(jīng)元的興奮性突觸傳遞與放電頻率。PDGFRβ細(xì)胞是一種血管旁細(xì)胞，是大腦神經(jīng)血管單元與血腦屏障的重要組成部分，具有維持血腦屏障、調(diào)控血管血流量等功能。

>>>PDGFRβCells Rapidly Relay Inflammatory Signal from the Circulatory System to Neuronsvia Chemokine CCL2

doi:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.08.030

【5】Science：將人腦細(xì)胞移植到小鼠大腦中有助深入認(rèn)識(shí)唐氏綜合癥等神經(jīng)疾病

來(lái)自英國(guó)、葡萄牙和瑞士的研究人員將人腦細(xì)胞移植到小鼠大腦中，首次觀察到它們?nèi)绾紊L(zhǎng)和彼此之間建立連接。這允許他們?cè)谝环N比以前更自然的環(huán)境中研究人腦細(xì)胞之間相互作用的方式。

基于這種技術(shù)，他們通過(guò)使用由兩名唐氏綜合癥患者捐獻(xiàn)的細(xì)胞構(gòu)建出唐氏綜合癥模型。此外，他們還描述了來(lái)自唐氏綜合癥患者的腦細(xì)胞與來(lái)自沒(méi)有患上這種疾病的人的腦細(xì)胞之間的差異。他們表示，他們的方法可能在未來(lái)用于研究一系列腦部疾病，包括精神分裂癥，癡呆癥和自閉癥。

在這項(xiàng)新的研究中，這些研究人員采用了一種革命性的稱(chēng)為體內(nèi)雙光子顯微鏡（in vivo 2-photon microscopy）的技術(shù)，這允許他們不僅能夠觀察單個(gè)活的腦細(xì)胞，而且也能夠觀察它們之間形成的連接。

>>>Invivo modeling of human neuron dynamics and Down syndrome.

doi:10.1126/science.aau1810.

【6】Neuroscience Bulletin：研究揭示跨期決策的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)具有獲得-損失不對(duì)稱(chēng)性

近年來(lái)，神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域越來(lái)越傾向于通過(guò)考察多個(gè)腦區(qū)之間的功能交互來(lái)理解人們的復(fù)雜認(rèn)知功能。其中兩個(gè)常用方法是心理生理交互(psychophysiological interaction, PPI)分析及動(dòng)態(tài)因果模型(dynamic causal modeling, DCM)。PPI分析可以衡量任務(wù)如何調(diào)控一個(gè)腦區(qū)對(duì)另一腦區(qū)的影響；DCM分析則可以同時(shí)確定網(wǎng)絡(luò)中腦區(qū)之間的因果關(guān)系，以及任務(wù)對(duì)腦區(qū)間效應(yīng)連接的調(diào)節(jié)作用。

研究結(jié)果表明，跨期決策在獲得和損失領(lǐng)域中涉及了不同的評(píng)價(jià)腦區(qū)和動(dòng)態(tài)交互網(wǎng)絡(luò)。該研究為理解獲得-損失領(lǐng)域下跨期決策的神經(jīng)機(jī)制提供了一個(gè)新的生物學(xué)視角。

獲得（A）和損失（B）跨期決策任務(wù)中的最優(yōu)動(dòng)態(tài)因果模型

>>>Separate Neural Networks for Gains and Losses inIntertemporal Choice.

doi:https://doi.org/10.1007/s12264-018-0267-x

【7】Science：重磅！發(fā)現(xiàn)重寫(xiě)創(chuàng)傷記憶的神經(jīng)元

對(duì)創(chuàng)傷經(jīng)歷的回憶會(huì)導(dǎo)致精神健康問(wèn)題，如創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD），這會(huì)破壞一個(gè)人的生活。據(jù)估計(jì)，當(dāng)前將近三分之一的人會(huì)在他們生命中的某個(gè)時(shí)刻遭受恐懼或應(yīng)激相關(guān)的障礙。如今，一項(xiàng)新的研究在細(xì)胞水平展示了一種療法如何能夠治療長(zhǎng)期的創(chuàng)傷記憶。

在治療創(chuàng)傷記憶領(lǐng)域，對(duì)恐懼衰減（fearattenuation）是否涉及通過(guò)新的安全記憶痕跡（memory trace of safety）或?qū)⒃嫉目謶钟洃浐圹E（memory trace of fear）重寫(xiě)為安全記憶痕跡來(lái)抑制原始的恐懼記憶痕跡，人們長(zhǎng)期以來(lái)爭(zhēng)論不止。

這種爭(zhēng)論的一部分與我們總體上還不能完全理解神經(jīng)元如何存儲(chǔ)記憶的事實(shí)相關(guān)。雖然這項(xiàng)研究取得的新發(fā)現(xiàn)不能排除這種抑制機(jī)制，但是它們首次證實(shí)了重寫(xiě)創(chuàng)傷記憶在治療創(chuàng)傷記憶中的重要性。

>>>Reactivationof recall-induced neurons contributes to remote fear memory attenuation.

doi:10.1126/science.aas9875

【8】Cell Reports：藍(lán)斑去甲腎上腺- 素神經(jīng)系統(tǒng)在全身麻醉中的重要作用

為了研究藍(lán)斑去甲腎上腺*素系統(tǒng)在靜脈全身麻醉中的作用機(jī)制，研究人員通過(guò)檢測(cè)靜脈全身麻醉藥丙泊酚（propofol）和依托咪酯（etomidate）引起的運(yùn)動(dòng)水平、大腦局部場(chǎng)電位活動(dòng)和外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)的變化，首次建立了完善的斑馬魚(yú)靜脈全身麻醉模型。

該研究以斑馬魚(yú)為模式動(dòng)物，發(fā)現(xiàn)臨床最常用的兩種靜脈麻醉藥丙泊酚和依托咪酯，通過(guò)抑制藍(lán)斑去甲腎上腺-素能神經(jīng)元突觸前興奮性輸入及其本身的興奮性，從而影響麻醉的誘導(dǎo)和蘇醒過(guò)程。該工作揭示了藍(lán)斑神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)全身麻醉狀態(tài)起到重要的調(diào)節(jié)作用。

>>>TheLocus Coeruleus Modulates Intravenous General Anesthesia of Zebrafish via aCooperative Mechanism.

doi:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.08.046

作生命科學(xué)的一個(gè)分支學(xué)科，神經(jīng)生物學(xué)是比較特殊的，從細(xì)胞結(jié)構(gòu)、信號(hào)傳導(dǎo)到神經(jīng)疾病三個(gè)方面來(lái)研究神經(jīng)系統(tǒng)，是生命科學(xué)的根基。人類(lèi)的求知欲需要神經(jīng)生物學(xué)的進(jìn)步，人類(lèi)的發(fā)展同樣需要神經(jīng)生物學(xué)的進(jìn)步。

目前神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域正處于高速發(fā)展階段，華美CUSABIO助力您的神經(jīng)生物學(xué)科研！