【第41期】前沿靶點(diǎn)速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2025-05-27 15:46:36
01.靶點(diǎn) CCR5
應(yīng)用：HIV-1感染
來源：Tracing the evolutionary history of the CCR5delta32 deletion via ancient and modern genomes.Cell,2025 May 02
丹麥哥本哈根大學(xué)Simon Rasmussen團(tuán)隊(duì)在《Cell》發(fā)表研究，利用新算法HAPI分析古今人類基因組，發(fā)現(xiàn)CCR5delta32缺失突變起源于歐洲，青銅時(shí)代快速擴(kuò)散并經(jīng)歷強(qiáng)烈正向選擇。該突變使個(gè)體對(duì)HIV-1產(chǎn)生天然抵抗力，是預(yù)防和治療HIV感染的重要靶點(diǎn)。研究還發(fā)現(xiàn)，該突變與多種疾病相關(guān)，包括其他病毒感染、免疫疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和癌癥。
02.靶點(diǎn) PHGDH
應(yīng)用：阿爾茨海默病
來源：Transcriptional regulation by PHGDH drives amyloid pathology in Alzheimer's disease.Cell,2025 Apr 17
加州大學(xué)圣地亞哥分校鐘聲教授團(tuán)隊(duì)在《細(xì)胞》期刊發(fā)表研究，揭示磷酸甘油酸脫氫酶（PHGDH）在阿爾茨海默?。ˋD）中的新作用。研究發(fā)現(xiàn)，PHGDH在星形膠質(zhì)細(xì)胞中通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控促進(jìn)促炎基因表達(dá)，加速Aβ沉積。團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，靶向PHGDH轉(zhuǎn)錄調(diào)控的小分子抑制劑NCT-503能減少Aβ斑塊，改善認(rèn)知功能，為晚發(fā)型AD治療提供了新策略。
03.靶點(diǎn) HHIP
應(yīng)用：慢性肺病(支氣管肺發(fā)育不良、慢性阻塞性肺疾病等）
來源：Hedgehog-interacting protein orchestrates
alveologenesis and protects against bronchopulmonary dysplasia and emphysema.Sci Adv,2025 May 09
中山藥創(chuàng)院王超群團(tuán)隊(duì)在《Science Advances》發(fā)表研究，揭示HHIP在肺泡生成及慢性肺病中的作用。研究發(fā)現(xiàn)，HHIP通過調(diào)控肺泡肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)變，影響肺泡生成。在Hhip基因敲除小鼠中，Hedgehog-IGF1信號(hào)異常激活，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)簡化，呈現(xiàn)BPD病理特征。給予重組HHIP蛋白可恢復(fù)肺泡正常發(fā)育，并顯著抑制成年后COPD/肺氣腫樣變化。該研究為慢性肺病的早期干預(yù)提供了新靶點(diǎn)和治療策略。
04.靶點(diǎn) AMH
靶點(diǎn)：AMH
應(yīng)用：多囊卵巢綜合征
來源：Preventing and correcting polycystic ovary syndrome by targeting anti-Mullerian hormone signaling in minipuberty and adulthood in mice.Cell Metab,2025 Apr 08
法國里爾大學(xué)Paolo Giacobini團(tuán)隊(duì)在《Cell Metabolism》發(fā)表研究，揭示靶向AMH信號(hào)通路可預(yù)防和治療多囊卵巢綜合征（PCOS）。研究發(fā)現(xiàn)，幼年期高AMH水平與PCOS發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。在幼年期給予外源性AMH的小鼠，成年后出現(xiàn)多囊卵巢、稀發(fā)排卵、排卵障礙、生育能力下降及代謝紊亂等癥狀。而使用AMH阻斷抗體（Ha13）治療，可預(yù)防和緩解這些癥狀，并糾正卵巢組織學(xué)異常和性激素水平改變。該研究為PCOS的預(yù)防和治療提供了新思路。
05.靶點(diǎn) SAMD9
應(yīng)用：多囊卵巢綜合征
來源：SAMD9 senses cytosolic double-stranded nucleic acids in epithelial and mesenchymal cells to induce antiviral immunity.Nat Commun,2025 Apr 22
圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Siyuan Ding教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)SAMD9是一種新型細(xì)胞質(zhì)受體，能夠直接識(shí)別雙鏈DNA和RNA，激活MAVS-TBK1-IRF3信號(hào)軸，誘導(dǎo)干擾素和促炎因子產(chǎn)生，從而限制多種病毒的復(fù)制。研究通過免疫沉淀-質(zhì)譜篩選發(fā)現(xiàn)SAMD9與雙鏈核酸結(jié)合，并在多種細(xì)胞中表達(dá)。SAMD9缺失細(xì)胞對(duì)外源核酸誘導(dǎo)的干擾素反應(yīng)減弱。此外，輪狀病毒通過其非結(jié)構(gòu)蛋白NSP1破壞SAMD9，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。這一發(fā)現(xiàn)為抗病毒免疫機(jī)制提供了新視角，也為抗病毒藥物開發(fā)提供了新靶點(diǎn)。
06.靶點(diǎn) FPR2
應(yīng)用：肥胖、2型糖尿病
來源：Metabolic signaling of ceramides through the FPR2 receptor inhibits adipocyte thermogenesis.Science,2025 May
《Science》雜志上的一項(xiàng)研究揭示了神經(jīng)酰胺通過甲酰肽受體2（FPR2）抑制脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱，從而導(dǎo)致肥胖和相關(guān)代謝紊亂的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，特定長鏈神經(jīng)酰胺（如C16:0）與FPR2結(jié)合后，激活Gi-cAMP信號(hào)通路，抑制棕色和米色脂肪細(xì)胞的產(chǎn)熱功能。通過冷凍電鏡技術(shù)，研究人員解析了FPR2與神經(jīng)酰胺結(jié)合的原子級(jí)三維結(jié)構(gòu)，揭示了其識(shí)別特異性的分子基礎(chǔ)。這一發(fā)現(xiàn)不僅為理解神經(jīng)酰胺的生物學(xué)功能提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，還為開發(fā)針對(duì)肥胖和糖尿病的新療法提供了潛在靶點(diǎn)。
07.靶點(diǎn) GREM1
應(yīng)用：B細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血?。˙-ALL）??
來源：GREM1 deficiency induced bone marrow adipose niche promotes B-cell acute lymphoblastic leukemia disease progression.Int J Cancer,2025 Apr 26
2025年5月7日，上海兒童醫(yī)學(xué)中心在《International Journal of Cancer》發(fā)表研究，揭示兒童B細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血?。˙-ALL）進(jìn)展新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，血脂異常和骨髓脂肪化是B-ALL難治復(fù)發(fā)及預(yù)后不良的重要誘因。團(tuán)隊(duì)通過RNA測(cè)序分析發(fā)現(xiàn)，GREM1是骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成脂分化的關(guān)鍵調(diào)控因子，其分泌缺乏會(huì)激活BMP-SMAD信號(hào)通路，從而加速白血病進(jìn)展。這一成果為白血病藥物研發(fā)提供了新靶點(diǎn)，也為優(yōu)化患兒營養(yǎng)支持策略開辟了全新方向。
08.靶點(diǎn) PILRα
應(yīng)用：癌癥免疫治療
來源：PILRa on tumor cells interacts with the T cell
surface protein CD99 to suppress antitumor Immunity.Nat Cancer,2025 May 01
2025年5月6日，廈門大學(xué)團(tuán)隊(duì)在《自然-癌癥》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞表面的配對(duì)免疫球蛋白樣2型受體α（PILRα）是一種新型免疫檢查點(diǎn)，通過靶向T細(xì)胞表面的CD99分子促進(jìn)腫瘤免疫逃逸。研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)出靶向PILRα的治療性抗體C21，能有效阻斷PILRα與CD99的結(jié)合，恢復(fù)T細(xì)胞的抗腫瘤活性。在多種人源化小鼠模型中，C21單藥治療顯著抑制腫瘤生長，且與PD-1抗體或CAR-T聯(lián)用展現(xiàn)出協(xié)同增效作用，未觀察到明顯毒性。PILRα在多種癌癥中高表達(dá)，與患者預(yù)后不良顯著相關(guān)，有望成為癌癥免疫治療的新靶點(diǎn)。
09.靶點(diǎn) LSD1/KDM1A
應(yīng)用：急性髓系白血?。ˋML）
來源：Perturbing LSD1 and WNT rewires transcription to synergistically induce AML differentiation.Nature,2025 Apr 16
2025年5月5日，英國牛津大學(xué)路德維希癌癥研究所聯(lián)合美國賓夕法尼亞大學(xué)和芬蘭分子醫(yī)學(xué)研究所，在《Nature》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合抑制LSD1和GSK3可顯著重塑急性髓系白血?。ˋML）細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄程序，激活干擾素通路并抑制WNT信號(hào)，從而強(qiáng)效誘導(dǎo)AML細(xì)胞分化。研究顯示，這種聯(lián)合治療在小鼠模型和多種人AML細(xì)胞系中顯著增強(qiáng)了分化標(biāo)志物表達(dá)，抑制了克隆形成能力，并在停藥后持續(xù)耗竭細(xì)胞的自我更新能力，且對(duì)正常造血干祖細(xì)胞無明顯毒性。在16個(gè)患者樣本中，11個(gè)樣本對(duì)聯(lián)合治療表現(xiàn)出良好的分化反應(yīng)，尤其是攜帶DNMT3A突變的樣本。該研究為AML的治療提供了新的聯(lián)合治療策略，尤其在DNMT3A突變患者中展現(xiàn)出良好的治療效果和高度選擇性。
10.靶點(diǎn) RIPK1
應(yīng)用：肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS，漸凍癥）
來源：Single-cell transcriptomic and functional studies identify glial state changes and a role for neuroinflammatory RIPK1 signaling in ALS pathogenesis.Immunity,2025 Apr 08
2025年5月7日，美國賽諾菲Timothy R. Hammond課題組在《Immunity》發(fā)表研究，解析了漸凍癥（ALS）神經(jīng)炎癥的細(xì)胞機(jī)制。研究對(duì)ALS患者脊髓組織進(jìn)行單細(xì)胞測(cè)序，發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞的狀態(tài)均發(fā)生轉(zhuǎn)變，表達(dá)炎癥相關(guān)基因。研究還發(fā)現(xiàn)細(xì)胞壞死性凋亡通路關(guān)鍵分子RIPK1的表達(dá)水平與膠質(zhì)細(xì)胞炎癥基因高度正相關(guān)，且在ALS患者中異?；罨?。在ALS小鼠模型中，使用RIPK1激酶抑制劑可延遲疾病癥狀，改善神經(jīng)炎癥指標(biāo)。初步臨床試驗(yàn)表明，RIPK1抑制劑能降低ALS患者腦脊液中炎癥因子水平，具有臨床轉(zhuǎn)化潛力。
推薦產(chǎn)品
參考文獻(xiàn)
[1] Tracing the evolutionary history of the CCR5delta32 deletion via ancient and modern genomes/Cell,2025 May 02
應(yīng)用：HIV-1感染
來源：Tracing the evolutionary history of the CCR5delta32 deletion via ancient and modern genomes.Cell,2025 May 02
圖源：10.1016/j.cell.2025.04.015[1]
丹麥哥本哈根大學(xué)Simon Rasmussen團(tuán)隊(duì)在《Cell》發(fā)表研究，利用新算法HAPI分析古今人類基因組，發(fā)現(xiàn)CCR5delta32缺失突變起源于歐洲，青銅時(shí)代快速擴(kuò)散并經(jīng)歷強(qiáng)烈正向選擇。該突變使個(gè)體對(duì)HIV-1產(chǎn)生天然抵抗力，是預(yù)防和治療HIV感染的重要靶點(diǎn)。研究還發(fā)現(xiàn)，該突變與多種疾病相關(guān)，包括其他病毒感染、免疫疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和癌癥。
02.靶點(diǎn) PHGDH
應(yīng)用：阿爾茨海默病
來源：Transcriptional regulation by PHGDH drives amyloid pathology in Alzheimer's disease.Cell,2025 Apr 17
圖源：10.1016/j.cell.2025.03.045[2]
加州大學(xué)圣地亞哥分校鐘聲教授團(tuán)隊(duì)在《細(xì)胞》期刊發(fā)表研究，揭示磷酸甘油酸脫氫酶（PHGDH）在阿爾茨海默?。ˋD）中的新作用。研究發(fā)現(xiàn)，PHGDH在星形膠質(zhì)細(xì)胞中通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控促進(jìn)促炎基因表達(dá)，加速Aβ沉積。團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，靶向PHGDH轉(zhuǎn)錄調(diào)控的小分子抑制劑NCT-503能減少Aβ斑塊，改善認(rèn)知功能，為晚發(fā)型AD治療提供了新策略。
03.靶點(diǎn) HHIP
應(yīng)用：慢性肺病(支氣管肺發(fā)育不良、慢性阻塞性肺疾病等）
來源：Hedgehog-interacting protein orchestrates
alveologenesis and protects against bronchopulmonary dysplasia and emphysema.Sci Adv,2025 May 09
圖源：10.1126/sciadv.adu2958[3]
中山藥創(chuàng)院王超群團(tuán)隊(duì)在《Science Advances》發(fā)表研究，揭示HHIP在肺泡生成及慢性肺病中的作用。研究發(fā)現(xiàn)，HHIP通過調(diào)控肺泡肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)變，影響肺泡生成。在Hhip基因敲除小鼠中，Hedgehog-IGF1信號(hào)異常激活，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)簡化，呈現(xiàn)BPD病理特征。給予重組HHIP蛋白可恢復(fù)肺泡正常發(fā)育，并顯著抑制成年后COPD/肺氣腫樣變化。該研究為慢性肺病的早期干預(yù)提供了新靶點(diǎn)和治療策略。
04.靶點(diǎn) AMH
靶點(diǎn)：AMH
應(yīng)用：多囊卵巢綜合征
來源：Preventing and correcting polycystic ovary syndrome by targeting anti-Mullerian hormone signaling in minipuberty and adulthood in mice.Cell Metab,2025 Apr 08
圖源：10.1016/j.cmet.2025.03.013[4]
法國里爾大學(xué)Paolo Giacobini團(tuán)隊(duì)在《Cell Metabolism》發(fā)表研究，揭示靶向AMH信號(hào)通路可預(yù)防和治療多囊卵巢綜合征（PCOS）。研究發(fā)現(xiàn)，幼年期高AMH水平與PCOS發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。在幼年期給予外源性AMH的小鼠，成年后出現(xiàn)多囊卵巢、稀發(fā)排卵、排卵障礙、生育能力下降及代謝紊亂等癥狀。而使用AMH阻斷抗體（Ha13）治療，可預(yù)防和緩解這些癥狀，并糾正卵巢組織學(xué)異常和性激素水平改變。該研究為PCOS的預(yù)防和治療提供了新思路。
05.靶點(diǎn) SAMD9
應(yīng)用：多囊卵巢綜合征
來源：SAMD9 senses cytosolic double-stranded nucleic acids in epithelial and mesenchymal cells to induce antiviral immunity.Nat Commun,2025 Apr 22
圖源：10.1038/s41467-025-59090-w[5]
圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Siyuan Ding教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)SAMD9是一種新型細(xì)胞質(zhì)受體，能夠直接識(shí)別雙鏈DNA和RNA，激活MAVS-TBK1-IRF3信號(hào)軸，誘導(dǎo)干擾素和促炎因子產(chǎn)生，從而限制多種病毒的復(fù)制。研究通過免疫沉淀-質(zhì)譜篩選發(fā)現(xiàn)SAMD9與雙鏈核酸結(jié)合，并在多種細(xì)胞中表達(dá)。SAMD9缺失細(xì)胞對(duì)外源核酸誘導(dǎo)的干擾素反應(yīng)減弱。此外，輪狀病毒通過其非結(jié)構(gòu)蛋白NSP1破壞SAMD9，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。這一發(fā)現(xiàn)為抗病毒免疫機(jī)制提供了新視角，也為抗病毒藥物開發(fā)提供了新靶點(diǎn)。
06.靶點(diǎn) FPR2
應(yīng)用：肥胖、2型糖尿病
來源：Metabolic signaling of ceramides through the FPR2 receptor inhibits adipocyte thermogenesis.Science,2025 May
圖源：10.1126/science.ado4188[6]
《Science》雜志上的一項(xiàng)研究揭示了神經(jīng)酰胺通過甲酰肽受體2（FPR2）抑制脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱，從而導(dǎo)致肥胖和相關(guān)代謝紊亂的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，特定長鏈神經(jīng)酰胺（如C16:0）與FPR2結(jié)合后，激活Gi-cAMP信號(hào)通路，抑制棕色和米色脂肪細(xì)胞的產(chǎn)熱功能。通過冷凍電鏡技術(shù)，研究人員解析了FPR2與神經(jīng)酰胺結(jié)合的原子級(jí)三維結(jié)構(gòu)，揭示了其識(shí)別特異性的分子基礎(chǔ)。這一發(fā)現(xiàn)不僅為理解神經(jīng)酰胺的生物學(xué)功能提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，還為開發(fā)針對(duì)肥胖和糖尿病的新療法提供了潛在靶點(diǎn)。
07.靶點(diǎn) GREM1
應(yīng)用：B細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血?。˙-ALL）??
來源：GREM1 deficiency induced bone marrow adipose niche promotes B-cell acute lymphoblastic leukemia disease progression.Int J Cancer,2025 Apr 26
圖源：10.1002/ijc.35418[7]
2025年5月7日，上海兒童醫(yī)學(xué)中心在《International Journal of Cancer》發(fā)表研究，揭示兒童B細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血?。˙-ALL）進(jìn)展新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，血脂異常和骨髓脂肪化是B-ALL難治復(fù)發(fā)及預(yù)后不良的重要誘因。團(tuán)隊(duì)通過RNA測(cè)序分析發(fā)現(xiàn)，GREM1是骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成脂分化的關(guān)鍵調(diào)控因子，其分泌缺乏會(huì)激活BMP-SMAD信號(hào)通路，從而加速白血病進(jìn)展。這一成果為白血病藥物研發(fā)提供了新靶點(diǎn)，也為優(yōu)化患兒營養(yǎng)支持策略開辟了全新方向。
08.靶點(diǎn) PILRα
應(yīng)用：癌癥免疫治療
來源：PILRa on tumor cells interacts with the T cell
surface protein CD99 to suppress antitumor Immunity.Nat Cancer,2025 May 01
圖源：10.1038/s43018-025-00958-7[8]
2025年5月6日，廈門大學(xué)團(tuán)隊(duì)在《自然-癌癥》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞表面的配對(duì)免疫球蛋白樣2型受體α（PILRα）是一種新型免疫檢查點(diǎn)，通過靶向T細(xì)胞表面的CD99分子促進(jìn)腫瘤免疫逃逸。研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)出靶向PILRα的治療性抗體C21，能有效阻斷PILRα與CD99的結(jié)合，恢復(fù)T細(xì)胞的抗腫瘤活性。在多種人源化小鼠模型中，C21單藥治療顯著抑制腫瘤生長，且與PD-1抗體或CAR-T聯(lián)用展現(xiàn)出協(xié)同增效作用，未觀察到明顯毒性。PILRα在多種癌癥中高表達(dá)，與患者預(yù)后不良顯著相關(guān)，有望成為癌癥免疫治療的新靶點(diǎn)。
09.靶點(diǎn) LSD1/KDM1A
應(yīng)用：急性髓系白血?。ˋML）
來源：Perturbing LSD1 and WNT rewires transcription to synergistically induce AML differentiation.Nature,2025 Apr 16
圖源：10.1038/s41586-025-08915-1[9]
2025年5月5日，英國牛津大學(xué)路德維希癌癥研究所聯(lián)合美國賓夕法尼亞大學(xué)和芬蘭分子醫(yī)學(xué)研究所，在《Nature》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合抑制LSD1和GSK3可顯著重塑急性髓系白血?。ˋML）細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄程序，激活干擾素通路并抑制WNT信號(hào)，從而強(qiáng)效誘導(dǎo)AML細(xì)胞分化。研究顯示，這種聯(lián)合治療在小鼠模型和多種人AML細(xì)胞系中顯著增強(qiáng)了分化標(biāo)志物表達(dá)，抑制了克隆形成能力，并在停藥后持續(xù)耗竭細(xì)胞的自我更新能力，且對(duì)正常造血干祖細(xì)胞無明顯毒性。在16個(gè)患者樣本中，11個(gè)樣本對(duì)聯(lián)合治療表現(xiàn)出良好的分化反應(yīng)，尤其是攜帶DNMT3A突變的樣本。該研究為AML的治療提供了新的聯(lián)合治療策略，尤其在DNMT3A突變患者中展現(xiàn)出良好的治療效果和高度選擇性。
10.靶點(diǎn) RIPK1
應(yīng)用：肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS，漸凍癥）
來源：Single-cell transcriptomic and functional studies identify glial state changes and a role for neuroinflammatory RIPK1 signaling in ALS pathogenesis.Immunity,2025 Apr 08
圖源：10.1016/j.immuni.2025.02.024[10]
2025年5月7日，美國賽諾菲Timothy R. Hammond課題組在《Immunity》發(fā)表研究，解析了漸凍癥（ALS）神經(jīng)炎癥的細(xì)胞機(jī)制。研究對(duì)ALS患者脊髓組織進(jìn)行單細(xì)胞測(cè)序，發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞的狀態(tài)均發(fā)生轉(zhuǎn)變，表達(dá)炎癥相關(guān)基因。研究還發(fā)現(xiàn)細(xì)胞壞死性凋亡通路關(guān)鍵分子RIPK1的表達(dá)水平與膠質(zhì)細(xì)胞炎癥基因高度正相關(guān)，且在ALS患者中異?；罨?。在ALS小鼠模型中，使用RIPK1激酶抑制劑可延遲疾病癥狀，改善神經(jīng)炎癥指標(biāo)。初步臨床試驗(yàn)表明，RIPK1抑制劑能降低ALS患者腦脊液中炎癥因子水平，具有臨床轉(zhuǎn)化潛力。
推薦產(chǎn)品
| 靶點(diǎn) | 重組蛋白 | 貨號(hào) |
| AMH | Recombinant Mouse Muellerian-inhibiting factor (Amh), partial | CSB-EP001666MO |
| CCR5 | Recombinant Human C-C chemokine receptor type 5 (CCR5) | CSB-CF004844HU |
| FPR2 | Recombinant Human N-formyl peptide receptor 2 (FPR2)-VLPs | CSB-MP008855HU |
| GREM1 | Recombinant Rat Gremlin-1 (Grem1) | CSB-MP009892RA |
| HHIP | Recombinant Human Hedgehog-interacting protein (HHIP) | CSB-MP850419HU |
| LSD1/KDM1A | Recombinant Human Lysine-specific histone demethylase 1A (KDM1A), partial | CSB-MP525314HU |
| PHGDH | Recombinant Human D-3-phosphoglycerate dehydrogenase (PHGDH), partial | CSB-EP017920HU1 |
| PILRA | Recombinant Human Paired immunoglobulin-like type 2 receptor alpha (PILRA), partial | CSB-MP892331HU |
| RIPK1 | Recombinant Human Receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1), partial | CSB-BP618785HU2 |
| SAMD9 | Recombinant Human Sterile alpha motif domain-containing protein 9 (SAMD9), partial | CSB-MP705524HU |
參考文獻(xiàn)
[1] Tracing the evolutionary history of the CCR5delta32 deletion via ancient and modern genomes/Cell,2025 May 02
[2]Transcriptional regulation by PHGDH drives amyloid pathology in Alzheimer's disease.Cell,2025 Apr 17
[3]Hedgehog-interacting protein orchestrates alveologenesis and protects against bronchopulmonary dysplasia and emphysema.Sci Adv,2025 May 09
[4]Preventing and correcting polycystic ovary syndrome by targeting anti-Mullerian hormone signaling in minipuberty and adulthood in mice.Cell Metab,2025 Apr 08
[5]SAMD9 senses cytosolic double-stranded nucleic acids in epithelial and mesenchymal cells to induce antiviral immunity.Nat Commun,2025 Apr 22
[6]Metabolic signaling of ceramides through the FPR2 receptor inhibits adipocyte thermogenesis.Science,2025 May
[7]GREM1 deficiency induced bone marrow adipose niche promotes B-cell acute lymphoblastic leukemia disease progression.Int J Cancer,2025 Apr 26
[8]PILRa on tumor cells interacts with the T cell
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[9]Perturbing LSD1 and WNT rewires transcription to synergistically induce AML differentiation.Nature,2025 Apr 16
[10]Single-cell transcriptomic and functional studies identify glial state changes and a role for neuroinflammatory RIPK1 signaling in ALS pathogenesis.Immunity,2025 Apr 08
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