FcRL6 通過(guò)其與其他Fc受體同源物和FcγRI的同源性進(jìn)行鑒定，盡管它保留了一些對(duì)結(jié)合IgG很重要的殘基，但未檢測(cè)到表達(dá)FcRL6的細(xì)胞與可溶性或熱聚集的人IgM或IgG的結(jié)合。這表明該分子不是Fc受體，并且其胞外域的配體未定義。FcRL6的細(xì)胞質(zhì)尾部募集SHP-2，表明該蛋白在通過(guò)配體誘導(dǎo)的交聯(lián)調(diào)節(jié)細(xì)胞活化的某些方面具有功能。SHP-2已被證明在幾種抑制性受體的信號(hào)通路中充當(dāng)負(fù)調(diào)節(jié)劑。然而，SHP-2在許多生長(zhǎng)因子受體和細(xì)胞因子受體信號(hào)通路中也充當(dāng)正調(diào)節(jié)劑，例如促進(jìn) Ras-ERK活化，導(dǎo)致增殖和存活。FcRL6募集SHP-2對(duì)NK細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞功能的影響有待進(jìn)一步研究。除了確定的典型信號(hào)基序外，F(xiàn)cRL6在蛋白質(zhì)的C末端還包含一個(gè)重復(fù)的CxEVxC基序。雖然我們?cè)谄渌鞍踪|(zhì)中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)這種基序的先例，但重復(fù)的半胱氨酸和酸性殘基讓人想起在含鋅指或環(huán)指的蛋白質(zhì)中發(fā)現(xiàn)的Zn2+結(jié)合位點(diǎn)。