科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，三個(gè)輪番上陣的磷酸酶，組成了一個(gè)控制有絲分裂的小分隊(duì)。

細(xì)胞依賴調(diào)控系統(tǒng)確保細(xì)胞分裂周期的每個(gè)步驟以正確的順序發(fā)生。在有絲分裂過程中，細(xì)胞會(huì)發(fā)生大規(guī)模的結(jié)構(gòu)重組，這是通過廣泛的蛋白磷酸化實(shí)現(xiàn)的。蛋白磷酸化受到兩種酶的協(xié)調(diào)控制：負(fù)責(zé)添加磷酸基團(tuán)的激酶，和負(fù)責(zé)去磷酸化的磷酸酶。在基因組成功分離之后，細(xì)胞必須通過有絲分裂退出（mitotic exit）恢復(fù)分裂前的狀態(tài)，而磷酸酶活性在這個(gè)程序里起到了至關(guān)重要的作用。

對于所有多細(xì)胞生物來說，有絲分裂退出都是不可逆轉(zhuǎn)的。這一過程出現(xiàn)問題會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞異常生長。實(shí)際上，有絲分裂退出的調(diào)控失常是癌細(xì)胞的一個(gè)關(guān)鍵特征。

日前，曼徹斯特大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)通過研究酵母細(xì)胞，揭示了一個(gè)控制有絲分裂退出的重要機(jī)制。這項(xiàng)研究發(fā)表在十二月十日的Nature雜志上。

磷酸酶能通過去磷酸改變生物分子的活性，影響分子控制的細(xì)胞活動(dòng)，它們與激酶的作用剛好相反。之前人們曾發(fā)現(xiàn)，一些癌癥存在著過度的激酶活性。

領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Iain Hagan教授說：“我們特別希望了解蛋白磷酸酶PP1、PP 2A-B55和 PP 2A-B56在這一過程中起到了什么作用。”PP1和PP2A承擔(dān)了人類細(xì)胞95%的磷酸酶活性。人們一直認(rèn)為，這些酶并沒有什么關(guān)聯(lián)，功能上也不存在交集。

然而研究人員發(fā)現(xiàn)，磷酸酶PP1、PP2A-B55和PP2A-B56是輪番激活的。PP1首先激活PP2A-B55，隨后PP2A-B55再去激活PP2A-B56。在這個(gè)組合中PP1是主要的調(diào)控子，控制著其他兩種磷酸酶的活化時(shí)間。

研究表明，PP1、PP2A-B55和PP2A-B56組成了一個(gè)去磷酸化的小分隊(duì)，幫助酵母細(xì)胞順利通過有絲分裂的不同階段。

“這個(gè)細(xì)胞程序是比較保守的，我們在酵母中的發(fā)現(xiàn)，將有助于人們進(jìn)一步理解人類的細(xì)胞分裂，”Hagan教授說。