哺乳動物（包括人類和小鼠）具有兩種截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪負(fù)責(zé)儲存多余的熱能以備不時之需，棕色脂肪細(xì)胞會燃燒脂肪將其轉(zhuǎn)變?yōu)闊崃?。白色脂肪過多容易形成肥胖，而肥胖會引發(fā)二型糖尿病等多種代謝問題。

人們普遍認(rèn)為，激活棕色脂肪可以有效改善肥胖癥患者的代謝健康。馬普研究所和科隆大學(xué)的研究人員成功抑制了阻礙棕色脂肪激活的關(guān)鍵蛋白，顯著改善了肥胖小鼠的代謝問題。這項研究發(fā)表在前不久的Nature Cell Biology雜志上。

研究人員對肥胖小鼠棕色脂肪的數(shù)百個microRNA進(jìn)行了分析。他們發(fā)現(xiàn)miR328的水平顯著下降，不足以繼續(xù)抑制蛋白Bace1，導(dǎo)致這種蛋白在肥胖小鼠的棕色脂肪中特別多。而棕色脂肪的Bace1異常增多是引起代謝問題的一個重要原因。

研究人員用Bace1抑制劑治療肥胖小鼠，希望激活棕色脂肪以輕肥胖小鼠的代謝問題。研究表明，接受治療的肥胖小鼠具有更多活化的棕色脂肪，葡萄糖代謝也得到了顯著改善。研究人員認(rèn)為，Bace1抑制劑有望成為治療糖尿病和其他代謝疾病的新途徑。

儲存能量的白色脂肪可以轉(zhuǎn)變?yōu)榇x活躍的棕色脂肪，人們一直在嘗試?yán)斫膺@一過程背后的具體機制。胰島素和瘦素是調(diào)控葡萄糖代謝、飽足和饑餓信號的兩種激素。Monash大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，這些激素能激活小鼠下丘腦的“飽足”神經(jīng)元，促使白色脂肪轉(zhuǎn)變?yōu)樽厣尽?/span>

加州大學(xué)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，低溫會增加一種關(guān)鍵的蛋白，促進(jìn)棕色脂肪形成。研究顯示，轉(zhuǎn)錄因子Zfp516可以在低溫環(huán)境下將白色脂肪“棕色化”。在食用同樣的高脂飲食時，Zfp516水平高的小鼠比對照組少增重30%。

人類活動已經(jīng)不再受到日光的限制，人造光源（包括手機屏）讓成千上萬的人熬夜到天亮?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，人類為這些額外照明付出的代價不只是生物鐘紊亂，還有肥胖。小鼠研究表明，暴露在過度的光照之下會使小鼠燃燒更少的脂肪。