AMPA型谷氨酸受體（AMPAR）對(duì)于大腦正常功能至關(guān)重要。AMPAR位于神經(jīng)元的興奮性突觸上，是介導(dǎo)快速神經(jīng)傳遞和突觸可塑性的主要突觸后受體。AMPAR異常會(huì)導(dǎo)致包括自閉癥在內(nèi)的多種神經(jīng)疾病。

AMPAR往往與一些輔助蛋白形成大分子復(fù)合體，比如最近發(fā)現(xiàn)的ABHD6。不過，人們還不清楚ABHD6對(duì)AMPAR的功能有何生理意義。北京大學(xué)IDG麥戈文腦科學(xué)研究所的科學(xué)家們利用CRISPR等技術(shù)解決了這個(gè)問題。他們?cè)谒脑露迦盏拿绹?guó)國(guó)家科學(xué)院院刊PNAS雜志上發(fā)表文章指出，ABHD6在神經(jīng)元中對(duì)AMPAR進(jìn)行負(fù)調(diào)控。

研究顯示，在神經(jīng)元過表達(dá)ABHD6會(huì)顯著減少AMPA介導(dǎo)的興奮性神經(jīng)傳遞。研究人員還發(fā)現(xiàn)，通過CRISPR/Cas9和shRNA knockdown失活神經(jīng)元ABHD6，能使興奮性神經(jīng)傳遞顯著增加。進(jìn)一步研究表明，GluA1與ABHD6存在直接的功能性互作。這種互作需要GluA1的C端尾巴，但不需要ABHD6的水解酶活性。這項(xiàng)研究的發(fā)現(xiàn)可以幫助人們進(jìn)一步了解大腦中控制AMPAR轉(zhuǎn)運(yùn)的分子機(jī)制。

近年來，我國(guó)研究者在神經(jīng)學(xué)領(lǐng)域取得了多項(xiàng)研究成果。在面對(duì)威脅生命的刺激時(shí)做出正確的反應(yīng)，是動(dòng)物生存所必需的能力。中科院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院的科學(xué)家們通過小鼠研究，分析了動(dòng)物看到捕食者時(shí)的先天性防御行為，揭示了視覺刺激引起先天恐懼時(shí)的大腦通路。這一成果發(fā)表在四月九日的Nature Communications雜志上。

NMDA受體是大腦最重要的受體之一，它參與的神經(jīng)元交流是記憶、學(xué)習(xí)和思維的基礎(chǔ)，對(duì)于大腦發(fā)育和正常功能非常關(guān)鍵。正因如此，NMDAR受到了嚴(yán)密的調(diào)控，活性過高或過低都可能引起神經(jīng)疾病。浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)活性誘導(dǎo)的GluN2A-NMDAR突觸遞送依賴內(nèi)質(zhì)網(wǎng)伴侶蛋白Bip，而且與恐懼記憶有關(guān)。

慢性痛患者常會(huì)出現(xiàn)焦慮等負(fù)面情緒，加重患者的痛苦。已知內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)（mPFC）與疼痛的感覺分辨和情緒體驗(yàn)有關(guān)。不過，人們對(duì)這一過程中的具體機(jī)制還知之甚少。北京大學(xué)和中科院的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，mPFC中的前邊緣皮質(zhì)（prelimbic cortex，PL）與慢性痛有關(guān)。慢性炎癥痛通過Cdk5使PL興奮性神經(jīng)元失活，促進(jìn)了痛覺感知和焦慮。