耶魯大學(xué)的科學(xué)家們攻克了免疫系統(tǒng)的一個難題——抗體如何進(jìn)入到神經(jīng)系統(tǒng)控制病毒感染。他們的研究結(jié)果有可能會對預(yù)防及治療一系列的疾病，包括皰疹及與寨卡病毒相關(guān)的格林-巴利綜合征(Guillain-Barre Syndrome)。

許多的病毒，例如西尼羅河病毒、寨卡病毒和單純皰疹病毒都可以進(jìn)入到神經(jīng)系統(tǒng)中，在那里抗體無法觸及它們。耶魯大學(xué)免疫生物學(xué)家Akiko Iwasaki和Norifumi Iijima利用小鼠模型調(diào)查了，抗體如何能夠進(jìn)入神經(jīng)組織以控制感染。

在感染皰疹病毒的小鼠中，他們觀察到了CD4 T細(xì)胞以往未被發(fā)現(xiàn)的一種作用，CD4 T細(xì)胞是通過發(fā)送信號激活免疫來防止感染的一種白血細(xì)胞。響應(yīng)皰疹病毒感染，CD4 T細(xì)胞進(jìn)入到神經(jīng)組織中，分泌一些信號蛋白，使得抗體能夠進(jìn)入感染部位。結(jié)合CD4 T細(xì)胞和抗體可以限制病毒傳播。

Iwasaki說：“這是免疫系統(tǒng)非常精妙的一種設(shè)計，使得抗體能夠進(jìn)入到感染部位。CD4 T細(xì)胞將只去到有病毒存在的部位。它是抗體的一個靶向傳遞系統(tǒng)。”

這一研究發(fā)現(xiàn)具有多重意義。Iwasaki指出，沒有CD4 T細(xì)胞，正在開發(fā)治療皰疹一類疾病的抗體療法或許不足以控制感染。與之相反，“對于抗體介導(dǎo)的自身免疫疾病如格林-巴利綜合征，或許會從阻斷CD4 T細(xì)胞進(jìn)入神經(jīng)組織中受益。”

CD4細(xì)胞是人體免疫系統(tǒng)中的一種重要免疫細(xì)胞，是艾滋病病毒攻擊對象，然而一直以來都并不清楚確切殺死這些細(xì)胞的機(jī)制。同時發(fā)表在2013年Nature和Science雜志上的兩篇新論文揭示了，感染過程中導(dǎo)致淋巴組織中大多數(shù)CD4 T細(xì)胞死亡的分子機(jī)制。

一項研究發(fā)現(xiàn)了人類免疫缺陷病毒（HIV）利用免疫系統(tǒng)的另一種途徑。HIV不僅可以感染和破壞CD4陽性輔助T細(xì)胞（正常情況下可支配和支持其他免疫細(xì)胞抗感染活性），病毒似乎還利用這些細(xì)胞傳播至全身并感染了其他的CD4 T細(xì)胞。來自麻省總醫(yī)院（MGH）的研究人員將這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在2012年Nature雜志上，這是首次利用不久前開發(fā)的“人源化”HIV感染小鼠模型顯像活體動物淋巴結(jié)中HIV感染的人類T細(xì)胞的行為。

近年來,人們對CD4+T細(xì)胞在腫瘤免疫治療中的作用給予了極大的關(guān)注。2015年10月《Scientific Reports》雜志上發(fā)表的一項研究中，來自美國Roswell Park癌癥研究所（RPCI）免疫療法中心的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，一小部分的CD4 + T細(xì)胞似乎能做到在抑制癌細(xì)胞生長的同時，又能增強(qiáng)其他免疫細(xì)胞的腫瘤殺傷能力。