衰老的一大特征就是多個(gè)組織出現(xiàn)穩(wěn)態(tài)失衡，神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)配著外部和內(nèi)部的信號(hào)，以及這些信號(hào)傳遞到外周組織的過(guò)程，因此可以說(shuō)是掌管著整個(gè)人體的動(dòng)態(tài)平衡。最新一期（7月28日）Cell雜志以“Neuronal Regulation of Aging”為題，介紹了調(diào)控衰老和長(zhǎng)壽的神經(jīng)機(jī)制與下游輸入，并指出靶向這些神經(jīng)途徑也許是促進(jìn)健康衰老的一種新策略。

為何學(xué)習(xí)能力會(huì)日益減退

來(lái)自麻省理工學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)我們的大腦能夠?qū)W習(xí)及生成新記憶的一個(gè)過(guò)程會(huì)隨著我們年齡的增長(zhǎng)出現(xiàn)退化。

在以往對(duì)阿爾茨海默氏癥小鼠的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)即便是在疾病癥狀出現(xiàn)之前的階段，大腦海馬區(qū)的神經(jīng)元都含有大量的DNA損傷——DNA雙鏈斷裂。

為了確定這些DNA雙鏈斷裂產(chǎn)生的機(jī)制和原因以及受累的基因，研究人員開(kāi)始調(diào)查了當(dāng)他們?cè)谏窠?jīng)元中造成這種損傷時(shí)會(huì)發(fā)生什么。他們給神經(jīng)元添加了一種誘導(dǎo)DNA雙鏈損傷的毒性物質(zhì)，隨后獲取了細(xì)胞的RNA進(jìn)行測(cè)序。

他們發(fā)現(xiàn)有700個(gè)基因顯示出因這種損傷引起的改變，如預(yù)期的一樣大多數(shù)的表達(dá)水平均降低。然而令人感到驚訝的是，12個(gè)已知快速響應(yīng)新感覺(jué)體驗(yàn)一類的神經(jīng)元刺激的基因，在DNA雙鏈斷裂后顯示表達(dá)水平升高。

最后，研究人員試圖確定了這些基因需要如此激烈的一種機(jī)制來(lái)使得它們得以表達(dá)的原因。利用計(jì)算分析，他們研究了這些基因附近的DNA序列，發(fā)現(xiàn)它們富含一種用于結(jié)合CTCF蛋白的模體（序列模式）。這種“建筑”蛋白已知可以在DNA中造成環(huán)或彎曲。

Cell發(fā)布衰老研究重要成果

為什么人年老記憶力會(huì)衰退

個(gè)人都擔(dān)心隨著年齡的增長(zhǎng)而喪失記憶力——記憶力喪失仍然是老年人當(dāng)中最常抱怨的事情。但是這個(gè)過(guò)程背后的分子原因仍不清楚，特別是與年齡相關(guān)的機(jī)制。

來(lái)自美國(guó)佛羅里達(dá)州大學(xué)斯克里普斯研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種機(jī)制，可在普通果蠅中引起年齡所致的長(zhǎng)期記憶喪失，果蠅是一種被廣泛認(rèn)可的人類記憶研究替代物種。

研究人員利用實(shí)時(shí)細(xì)胞成像，來(lái)監(jiān)測(cè)老年果蠅學(xué)習(xí)之前和之后的神經(jīng)元活性變化，發(fā)現(xiàn)一組被稱為背內(nèi)側(cè)配對(duì)神經(jīng)元和覃形體神經(jīng)元的神經(jīng)元之間的結(jié)構(gòu)連通性發(fā)生了缺陷，這些缺陷會(huì)阻止長(zhǎng)期記憶的形成。

長(zhǎng)期記憶需要形成新的突觸和新的蛋白質(zhì)，而短期記憶則是在現(xiàn)有蛋白質(zhì)之上構(gòu)建的。現(xiàn)在我們知道長(zhǎng)期記憶喪失是一個(gè)神經(jīng)連通性問(wèn)題，為了改善記憶，我們就必須考慮重建這種聯(lián)系的方法。