腎腫瘤起始細胞（T-IC）推動了腎細胞癌（RCC）的發(fā)生、發(fā)展和藥物抵抗。南京大學和第二軍醫(yī)大學的研究人員在Nature Communications雜志上發(fā)表文章，揭示了腎腫瘤起始細胞的一個增殖機制。文章通訊作者是第二軍醫(yī)大學的王林輝（Linhui Wang） 和南京大學醫(yī)學院的張征宇（Zhengyu Zhang）、Cheng Chen。

長非編碼RNA（lncRNA）是一些長度超過二百個核苷酸的RNA分子，來自于基因組的非編碼區(qū)域。雖然lncRNA沒有編碼任何蛋白質(zhì)，但它們在不同組織和發(fā)育階段的表達依然具有特異性，這說明lncRNA具有重要的生物學意義。

研究人員發(fā)現(xiàn)，長非編碼RNA lncARSR在腎腫瘤起始細胞中被上調(diào)，而且與腎透明細胞癌（ccRCC）預(yù)后差有關(guān)。敲低lncARSR會減弱腎腫瘤起始細胞的自我更新、致瘤性和轉(zhuǎn)移能力。強行表達lncARSR會增強RCC細胞的腫瘤起始特性。

研究顯示，lncARSR會結(jié)合YAP阻礙LATS1誘導(dǎo)的YAP磷酸化，幫助YAP核轉(zhuǎn)運。反過來，YAP/TEAD促進lncARSR轉(zhuǎn)錄，由此形成一個前饋回路。lncARSR和YAP之間的關(guān)聯(lián)在ccRCC患者中得到了驗證，這兩個參數(shù)結(jié)合起來有較好的預(yù)后準確性。研究指出，lncARSR在腎腫瘤起始細胞的增殖中起關(guān)鍵作用，有望成為腎細胞癌的預(yù)后指標和潛在治療靶標。

在測序技術(shù)的幫助下人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了數(shù)千種lncRNA，但這些lncRNA的生物學功能依然還是個謎。前不久第二軍醫(yī)大學的研究人員在Nature Communications雜志上發(fā)表文章，揭示了一種lncRNA控制人胚胎干細胞（hESC）自我更新的分子機制。文章通訊作者是第二軍醫(yī)大學的劉厚奇（Houqi Liu）教授和Yue Wang。

人們發(fā)現(xiàn)，有些lncRNA通過RNA-蛋白互作招募調(diào)控復(fù)合物，進而影響附近基因的表達?？赡苷且驗檫@個原因，lncRNA表達往往與附近基因的表達相關(guān)。不過，這種關(guān)聯(lián)分析起來并不容易。Broad研究所的科學家們在這方面取得了重要成果。他們在Nature雜志上發(fā)表文章揭示了lncRNA對基因表達的本地調(diào)控機制。

中科院生物物理所的科學家們對肝癌進行深入研究，鑒定了一種支持肝癌干細胞自我更新的lncRNA（lnc-β-Catm）。這項重要研究成果于五月三十日發(fā)表在Nature Structural & Molecular Biology雜志上，文章通訊作者是中科院生物物理所的范祖森（Zusen Fan）研究員。