來自英國倫敦大學學院的科學家們近日在新研究中證實利用特異性抗體阻斷相關蛋白Dkk1功能，可完全抑制ß-淀粉樣蛋白對突觸的毒性作用。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《神經(jīng)科學雜志》（Journal of Neuroscience）上。

阿爾茨海默病又稱老年性癡呆癥，是與老齡化有關的、以大腦細神經(jīng)細胞廣泛死亡為特點的疾病，該病的主要病理表現(xiàn)之一就是組織中出現(xiàn)一種特殊蛋白碎片的不可溶聚合體ß-淀粉樣蛋白（Aβ），導致神經(jīng)元間的連接受損。

阿爾茨海默氏癥占所有癡呆病例的60%。據(jù)英國阿爾茨海默氏癥研究估算，每年英國投入在所有癡呆癥的預算達到了230億英鎊，是癌癥資金投入的2倍，心臟病和中風資金投入的3-5倍。最新的研究表明阿爾茨海默氏癥的流行比例數(shù)值還在持續(xù)增長。

該研究的領導者、倫敦大學學院細胞與發(fā)育生物學系Patricia Salinas博士說：“這些新研究結(jié)果支持了這種可能性，靶向這種分泌的Dkk1蛋白有可能成為一種有效的治療策略保護突觸免受ß-淀粉樣蛋白毒性效應損傷。尤其重要的是，這些結(jié)果為治療和預防阿爾茨海默氏癥早期認知衰退帶來了希望。

過去的研究揭示阿爾茨海默氏癥患者大腦切片中Dkk1表達水平增高，然而對于這些研究結(jié)果的意義卻并不清楚。倫敦大學學院的研究人員曾證實ß-淀粉樣蛋白可促使生成Dkk1，轉(zhuǎn)而誘導破壞大腦海馬區(qū)中的突觸。

在這篇新文章中，研究人員通過小鼠的大腦切片，對ß-淀粉樣蛋白侵害后海馬區(qū)突觸破壞的過程進行了觀測。監(jiān)控了特異抗體靶向Dkk1的情況下存活突觸的數(shù)量。結(jié)果表明，接受抗體處理的神經(jīng)元仍然保持健康，沒有發(fā)生破壞。

Salinas說：“盡管科學家們在了解阿爾茨海默氏癥的分子機制方面取得了大量的重要研究進展，然而目前尚沒有有效的治療策略來阻止這一疾病的進展。新研究確定了Dkk1是治療阿爾茨海默氏癥的有潛力的新靶標?！?/SPAN>

英國阿爾茨海默氏癥研究負責人Simon Ridley說：“我們非常高興能夠為這項研究提供資金資助，通過這項研究我們對于阿爾茨海默氏癥形成的過程獲得了新的了解。了解阿爾茨海默氏癥發(fā)病過程中大腦發(fā)生的事件，我們將獲得更好的機會開發(fā)出新的治療策略?！?/SPAN>