在2012年最新一期的Cancer Cell（Cancer Cell 21, 92–104, January 17, 2012）上，清華大學醫(yī)學院常智杰教授和解放軍總醫(yī)院賈寶慶副主任醫(yī)師合作完成的研究論文“CREPT accelerates tumorigenesis by regulating the transcription of cell-cycle related genes”報道了他們發(fā)現(xiàn)的一個新基因CREPT的表達與多種腫瘤的增殖有關(guān)。在466例癌癥病人的腫瘤組織樣本中，這一新基因的陽性率高達80%以上，而且這種高表達與腫瘤病人的存活時間呈極顯著的負相關(guān)。研究小組進一步利用裸鼠成瘤模型證明了CREPT能夠促進腫瘤細胞的生長與轉(zhuǎn)化。

　　研究者普遍認為腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)鍵在于腫瘤相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄失控。基因轉(zhuǎn)錄的終止調(diào)控中，目前認為有兩種方式：即“抗終止子”模式和“Torpedo”模式。該研究小組發(fā)現(xiàn)，CREPT以一種新的方式促進腫瘤生長相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄。既不是“抗終止子”模式也不是“Torpedo”模式，而是形成環(huán)型結(jié)構(gòu)模式。提出了CREPT能夠和轉(zhuǎn)錄中的關(guān)鍵酶——RNA聚合酶II在細胞周期蛋白Cyclin D1基因上結(jié)合，并且使Cyclin D1基因形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。他們推測，CREPT的高表達使得腫瘤細胞采用了這種環(huán)型結(jié)構(gòu)模式來加快基因的轉(zhuǎn)錄。

　　這一研究成果得到國家自然科學基金、973、863等項目資助。