由來自巴塞羅那大學遺傳學教授、西班牙Bellvitge生物醫(yī)學研究所（IDIBELL）表觀遺傳學和癌癥生物學計劃負責人Manel Esteller領導的一個研究小組發(fā)表了題為“Intronic RNAs mediate EZH2 regulation of epigenetic targets”的文章，在一個致癌基因中發(fā)現(xiàn)了一種抗癌分子，這種有趣的“以子之矛 攻子之盾”機制公布在Nature Structural & Molecular Biology雜志上。

Esteller博士是表觀遺傳學領域的一位國際領軍人物，近期其研究組將一名患有遺傳疾病的患者與健康人的表觀遺傳學標記進行了比對，獲得了了歐洲首張表觀遺傳學組圖譜，發(fā)布在5月的國際科學期刊《表觀遺傳學》（Epigenetics）上。

所有人類癌癥的一個共同點就是會發(fā)生致癌基因的活化，所謂致癌基因簡而言之就是會引發(fā)癌癥的基因，這種基因也會導致保護性基因的功能丟失，這些保護性基因就是抗癌基因，或者稱為腫瘤抑制基因。通常抗癌基因和促進癌癥的基因分別位于我們?nèi)旧w的不同區(qū)域上。

但是這項研究卻發(fā)現(xiàn)了一種起源自致癌基因的抗癌分子，這不僅令人費解。研究人員解釋道，這種發(fā)現(xiàn)的抑癌基因位于非編碼RNA（lncRNA）上，也就是本身不會編碼蛋白，但卻具有調控其它蛋白表達的RNA序列。

而且令人意外的是，這種分子是由致癌基因SMYD3生成的，這種基因能表達一種組蛋白甲基轉移酶，參與腫瘤細胞增殖與凋亡的調控，研究證明，SMYD3基因的活化有可能促使乳腺癌、大腸癌和肝癌細胞增殖。而這種新發(fā)現(xiàn)分子的作用則是在健康細胞中，抑制致癌基因的促癌癥發(fā)生的活性。

如果能將這種片段放入實驗室中的癌細胞，或者動物實驗中的人類腫瘤細胞，就能阻止癌癥的生長，Esteller博士說，“我們相信以這項研究為出發(fā)點，就能找到許多其它的，在我們基因組中共存的致癌基因和抑癌基因，當這些基因發(fā)生變化，那么就會導致人類腫瘤的發(fā)生?！?/SPAN>

表觀遺傳研究已經(jīng)成為了癌癥研究領域的一大熱點，這項研究也指出了基因組位點上的表觀遺傳修飾異常是腫瘤的一個重要誘因，之前Esteller博士研究組也曾發(fā)現(xiàn)癌癥的發(fā)生與病毒DNA的甲基化有某些密切的關聯(lián)。DNA甲基化可能導致基因沉默，而某些基因的沉默又與癌癥的發(fā)生有關聯(lián)。

他們發(fā)現(xiàn)病毒面對宿主的免疫攻擊后衍生出新的逃避免疫攻擊的機制，病毒通過甲基化沉默掉部分基因，減少蛋白的表達量，越少蛋白表達就越少刺激宿主的免疫系統(tǒng)，病毒就以此來逃避免疫攻擊。