武漢大學(xué)研究者新發(fā)現(xiàn)了一種miRNA參與的Myc反饋循環(huán)調(diào)控通路，可促進(jìn)肝癌發(fā)展的進(jìn)程。相關(guān)研究發(fā)表在近期的《Hepatology》雜志上。

肝癌是臨床上最常見的惡性腫瘤之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全國(guó)每年新發(fā)肝癌患者約六十萬。過去十幾年中，研究者關(guān)注于在肝癌發(fā)生進(jìn)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用的基因和蛋白上。近年來，隨著miRNA研究不斷深入，研究的重點(diǎn)開始轉(zhuǎn)向與肝癌進(jìn)展相關(guān)的新的微小RNA分子（miRNA）。

許多研究表明，miRNA 在肝癌的發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，并直接參與了肝癌細(xì)胞周期、分化、凋亡、侵襲和遠(yuǎn)距離轉(zhuǎn)移等過程，同時(shí)miRNA表達(dá)譜還與肝癌病理類型、惡性程度、分期、分級(jí)等病理特征密切相關(guān)。miRNA不僅可能用于肝癌的診斷及個(gè)體化治療，也可作為預(yù)后診斷的工具，在識(shí)別肝癌治療進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。

武漢大學(xué)研究者新發(fā)現(xiàn)了一種miRNA參與的c-Myc-miRNA反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，對(duì)于肝癌的形成有顯著的調(diào)控作用，這種miRNA反饋調(diào)節(jié)涉及miR-158a-5p，miR-363-3P和USP28。一方面，Myc直接結(jié)合兩個(gè)miRNA啟動(dòng)子的保守區(qū)，抑制兩種miRNA的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。另一方面，miR-148a-5p直接靶向抑制Myc基因，miR-363-3P通過下調(diào)USP28的表達(dá)進(jìn)而抑制Myc的作用。

進(jìn)一步研究顯示，通過miRNA抑制劑（micrON™ miRNA inhibitors ，RiboBio Co., Ltd.），抑制miR-148a-5p或者miR-363-3p表達(dá)，促進(jìn)了HCC細(xì)胞G1到S進(jìn)程的轉(zhuǎn)換，誘發(fā)肝癌的形成，而加入miRNA模擬物（micrOFF™ miRNA mimics ，RiboBio Co., Ltd.），則得到相反的結(jié)果。該研究發(fā)現(xiàn)了miR-148a-5p和miR-363-p作為Myc的反向調(diào)控因子，在肝癌發(fā)生過程中以前不為人知的重要角色。

隨著腫瘤研究的深入，siRNA和miRNA已經(jīng)成為基因研究的重要工具。銳博生物經(jīng)驗(yàn)豐富的核酸研發(fā)團(tuán)隊(duì)已在相關(guān)領(lǐng)域開展了廣泛的研究，并將繼續(xù)精進(jìn)科技，不斷提升，為相關(guān)科研工作者提供更加方便的服務(wù)。