近日，一個國際研究小組在淋巴細胞數(shù)量的調(diào)節(jié)機制上的研究上取得新進展，相關(guān)研究成果發(fā)表在2013年7月14日"Nature Immunology"期刊上。

由歐盟、比利時政府、澳大利亞國家健康和醫(yī)療研究委員會等機構(gòu)資助的一個國際研究小組發(fā)現(xiàn)了一種淋巴細胞的數(shù)量調(diào)節(jié)機制。這種淋巴細胞被稱為調(diào)節(jié)性 T 細胞，具有抑制免疫反應(yīng)的功能。這項發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)免疫功能紊亂的新療法。

研究人員表示，盡管人體內(nèi)會不斷生成新的調(diào)節(jié)性 T 細胞，但它們的總數(shù)量由細胞凋亡過程控制。細胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細胞程序性死亡。

在這項研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一種名為 Bcl-2 的基因?qū)φ{(diào)節(jié)性 T 細胞數(shù)量起到?jīng)Q定性作用。具體來說，調(diào)節(jié)性 T 細胞的數(shù)量由 Bcl-2 家族蛋白質(zhì)中兩種功能相反的蛋白質(zhì)決定，它們分別被稱為 Mcl-1 蛋白質(zhì)和Bim蛋白質(zhì)。其中， Mcl-1 蛋白質(zhì)能幫助調(diào)節(jié)性 T 細胞存活，而Bim蛋白質(zhì)則引發(fā)調(diào)節(jié)性 T 細胞死亡。如果人體內(nèi) Mcl-1 蛋白質(zhì)的活性被抑制，那么調(diào)節(jié)性 T 細胞數(shù)量就會下降，從而引發(fā)自體免疫疾病;相反如果人體內(nèi)Bim蛋白質(zhì)活性被抑制，調(diào)節(jié)性 T 細胞數(shù)量會不正常地升高。

研究人員表示，這項發(fā)現(xiàn)為控制某些患者體內(nèi)調(diào)節(jié)性 T 細胞數(shù)量打開一條新路。